Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Quarta parte

Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Quarta parte

PRODOTTI ANTIOSSIDANTI DELLA COFATHIM-NUTRIVIT®

  • NAT® ( premix industriale) per mangimi granulato a freddo < 35C° sotto-vuoto con 24 mesi di scadenza) a base di Acidi Grassi Polinsaturi Ω3 da olio di fegato di Halibut ( o in alternativa per il mangimi destinati alla produzione di Parmigiano – Reggiano e/o Grana Padano da un complesso fito-derivato ottenuto meccanicamente a bassa temperatura ( < 35C° ) per l’estrazione della parte intracellulare di piante ricche di Vitameri Retinoidi ), di Retinolo naturale ( all’incirca 100.000.000,00 U.I. per Kg ) adsorbito su un pool di alghe marine ricchissime di Acido Grassi Polinsaturi ? 3 contenente il 15% di Omega3 ) addizionato di Vitamina D 3.
  • NAT P 5 granulé (complemento alimentare)  a base di Acidi Grassi Polinsaturi Ω3 da olio di fegato di Halibut ( o in alternativa per le vacche produttrici di latte destinato alla produzione di  Parmigiano – Reggiano e/o Grana Padano da un complesso fito-derivato ottenuto meccanicamente a bassa temperatura ( < 35C° ) della parte intracellulare di  piante ricche di Vitameri Retinoidi) contenente  all’incirca 10.000.000,00 U.I./kg ), addizionato ad elevate dosi di Vitamina E, Selenio organico e Zinco in forma chelata.
  • ANTIOXI POLIPHENOL PLUS (supplemento alimentare in emulsione liquida solubile a base di un mix di antiossidanti tipo Falvonoidi, Polifenoli e Vitamina C  naturali, di diversa origine, arricchito di  α-tocoferil-acetato Vit. E al 2,0%).
  • NAT® Selé (supplemento alimentare in emulsione solubile con il 20% di α-tocoferil-acetato Vit. E + Se ad alta assimilazione).
  • FEED CONTROL  ( complemento alimentare in farina a base di complesso fito-derivato ottenuto meccanicamente a bassa temperatura ( < 35C° ) per l’estrazione della parte intracellulare di  piante ricche di antiossidanti ( Falvonoidi, Polifenoli e Vitamina C  naturali, di diversa origine ) e piante officinali ad azione batteriostatica (es: aglio, salice, zenzero, curcuma, etc…).
  • CITRONAT® Phytodiar PIG granulé (premiscela industriale per mangimi per suinetti ) granulato a freddo  ( < 35C°) sotto-vuoto  a base di Acidi Grassi Polinsatori Ω3 da olio di fegato di Halibut adsorbiti su un pool di alghe marine α-tocoferil-acetato Vit. E e un pool di Polifenoli e Biofalvonoidi derivato da varietà plurime di Citricus , un post-biotico di ultima generazione per la regolazione del microsismo intestinale  e mix di acidificanti e  antinfiammatori naturali a base di, un mix di fito-derivati ottenuto meccanicamente a bassa temperatura ( < 35C° ) della parte intracellulare per il controllo delle forme batteriche intestinali dei suinetti.
  • CITROENAT® granulè  ( premix industriale per mangimi per suinetti) granulato a freddo ( <35C °) sotto-vuoto ( 24 mesi di scadenza ) a base di Acidi Grassi Polinsaturi Ω3 da olio di fegato di Halibut adsorbito su un pool di alghe marine, con α-tocoferil acetato 98% Vitamina E  miscelata a polifenoli e bioflavonoidi derivati da un mix di varietà di Citricus.

Per approfondimenti ed informazioni in merito agli argomenti trattati  e materiale tecnico in genere come  Etichette, Note Tecniche e Schede di sicurezza, Certificati di Qualità  ( ISO. 22000, GMP +, FCA ) e di Conformità si prega di rivolgersi direttamente all’autore per E- mail  giulio@gabaldo.com

Bibligrafia

  1. Hall J.E., Guyton A.C. Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Saunders/Elsevier; Philadelphia, PA, USA: 2011.
  2. Gastin P.B. Energy system interaction and relative contribution during maximal exercise. Sports Med. 2001;31:725–741. doi: 10.2165/00007256-200131100-00003. [PubMed] [Cross Ref]
  3. Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. Biochemistry. 5th ed. W.H. Freeman Publisher; New York, NY, USA: 2002. Fuel choice during exercise is determined by intensity and duration of activity.
  4. Ferreira de Souza C., Fernandes L.C. Production of reactive oxygen species during the aerobic and anaerobic exercise. Rev. Bras. Cinean. Desemp. Hum. 2006;8:102–109.
  5. Baron B., Noakes T.D., Dekerle J., Moullan F., Robin S., Matran R., Pelayo P. Why does exercise terminate at the maximal lactate steady state intensity? Br. J. Sports Med. 2008;42:528–533. doi: 10.1136/bjsm.2007.040444. [PubMed] [Cross Ref]
  6. Banister E.W., Cameron B.J.C. Exercise-induced hyperammonemia: Peripheral and central effects. Int. J. Sports Med. 1990;2:S129–S142. doi: 10.1055/s-2007-1024864. [PubMed] [Cross Ref]
  7. Brouns F., Beckers E., Wagenmakers A.J., Saris W.H. Ammonia accumulation during highly intensive long-lasting cycling: Individual observations. Int. J. Sports Med. 1990;2:S78–S84. doi: 10.1055/s-2007-1024858. [PubMed] [Cross Ref]
  8. Miramonti A.A., Stout J.R., Fukuda D.H., Robinson E.H., Wang R., La Monica M.B., Hoffman J.R. Effects of 4 weeks of high-intensity interval training and ß-hydroxy-ß-methylbutyric free acid supplementation on the onset of neuromuscular fatigue. J. Strength Cond. Res. 2016;30:626–634. doi: 10.1519/JSC.0000000000001140. [PubMed] [Cross Ref]
  9. Buchheit M., Laursen P.B. High-intensity interval training, solutions to the programming puzzle. Part II: Anaerobic energy, neuromuscular load and practical applications. Sports Med. 2013;43:927–954. doi: 10.1007/s40279-013-0066-5. [PubMed] [Cross Ref]
  10. Fisher-Wellman K., Bloomer R.J. Acute exercise and oxidative stress: A 30 year history. Dyn. Med. 2009;8:1–25. doi: 10.1186/1476-5918-8-1. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
  11. Tarnopolsky M.A. Caffeine and endurance performance. Sports Med. 1994;18:109–125. doi: 10.2165/00007256-199418020-00004. [PubMed] [Cross Ref]
  12. Van der Beek E.J. Vitamin supplementation and physical exercise performance. J. Sports Sci. 1991;9:77–90. doi: 10.1080/02640419108729868. [PubMed] [Cross Ref]
  13. Chwalbiñska-Moneta J. Effect of creatine supplementation on aerobic performance and anaerobic capacity in elite rowers in the course of endurance training. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2003;13:173–183. doi: 10.1123/ijsnem.13.2.173. [PubMed] [Cross Ref]
  14. De Nigris F., Williams-Ignarro S., Sica V., Lerman L.O., D’Armiento F.P., Byrns R.E., Casamassimi A., Carpentiero D., Schiano C., Sumi D., et al. Effects of a pomegranate fruit extract rich in punicalagin on oxidation-sensitive genes and eNOS activity at sites of perturbed shear stress and atherogenesis. Cardiovasc. Res. 2007;73:414–423. doi: 10.1016/j.cardiores.2006.08.021. [PubMed] [Cross Ref]
  15. Ladurner A., Schachner D., Schueller K., Pignitter M., Heiss M.H., Somoza V., Dirsch V.M. Impact of trans-resveratrol-sulfates and -glucuronides on endothelial nitric oxide synthase activity, nitric oxide release and intracellular reactive oxygen species. Molecules. 2014;19:16724–16736. doi: 10.3390/molecules191016724. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
  16. Grau M., Bölck B., Bizjak D.A., Stabenow C.J.A., Bloch W. The red-vine-leaf extract AS195 increases nitric oxide synthase–dependent nitric oxide generation and decreases oxidative stress in endothelial and red blood cells. Pharmacol. Res. Perspect. 2016;4:e00213. doi: 10.1002/prp2.213. [PMC free article][PubMed] [Cross Ref]
  17. Lorenz M., Wessler S., Follmann E., Michaelis W., Dusterhoft T., Baumann G., Stangl K., Stangl V. A constituent of green tea, epigallocatechin-3-gallate, activates endothelial nitric oxide synthase by a phosphatidylinositol-3-OH-kinase-, cAMP-dependent protein kinase-, and Akt-dependent pathway and leads to endothelial-dependent vasorelaxation. J. Biol. Chem. 2004;279:6190–6195. doi: 10.1074/jbc.M309114200. [PubMed] [Cross Ref]
  18. World Medical Association World Medical Association Declaration of Helsinki: Ethical principles for medical research involving human subjects. JAMA. 2013;310:2191–2194. [PubMed]
  19. Vijayananthan A., Nawawi O. The importance of good clinical practice guidelines and its role in clinical trials. Biomed. Imaging Interv. J. 2008;4:e5. doi: 10.2349/biij.4.1.e5. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
  20. Inbar O., Bar-Or O., Skinners J.S. The Wingate Anaerobic Test. Human Kinetics; Champaign, IL, USA: 1996.
  21. Gül I., Gökbel H., Belviranli M., Okudan N., Büyükbas S., Başarali K. Oxidative stress and antioxidant defense in plasma after repeated bouts of supramaximal exercise: The effect of coenzyme Q10. J. Sports Med. Phys. Fitness. 2011;51:305–312. [PubMed]
  22. Zouhal H., Rannou F., Gratas-Delamarche A., Monnier M., Bentue-Ferrer D., Delamarche P. Adrenal medulla responsiveness to the sympathetic nervous activity in sprinters and untrained subjects during a supramaximal exercise. Int. J. Sports Med. 1998;19:172–176. doi: 10.1055/s-2007-971899. [PubMed][Cross Ref]
  23. Blache D., Prost M. Free radical attack: Biological test for human resistance capability. In: Ponnamperuma C., Gehrke C.W., editors. Proceedings of the IX College Park Colloquium on Chemical Evolution: A Lunar-Based Chemical Analysis Laboratory (LBCAL 1989) NASA; Washington, DC, USA: 1992. pp. 82–98.
  24. Lesgards J.F., Durand P., Lassare M., Stocker P., Lesgards G., Lanteaume A., Prost M., Lehucher-Michel M.P. Assessment of lifestyle effects on the overall antioxidant capacity of healthy subjects. Environ. Health Perspect. 2002;110:479–487. doi: 10.1289/ehp.02110479. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
  25. Kumagai J., Kawaura T., Miyazaki T., Prost M., Prost E., Watanabe M., Quentin-Leclercq J. Test for antioxidant ability by scavenging long-lived mutagenic radicals in mammalian cells and by blood test with intentional radicals: An application of gallic acid. Radiat. Phys. Chem. 2003;66:17–25. doi: 10.1016/S0969-806X(02)00288-8. [Cross Ref]
  26. Stocker P., Lesgards J.F., Vidal N., Chalier F., Prost M. ESR study of a biological assay on whole blood. Antioxidant efficiency of various vitamins. Biochim. Biophys. Acta. 2003;1621:1–8. doi: 10.1016/S0304-4165(03)00008-4. [PubMed] [Cross Ref]
  27. Caspar-Bauguil S., Maestre N., Segafredo C., Galinier A., Garcia J., Prost M., Périquet B., Pénicaud L., Salvayre R., Casteilla L. Evaluation of whole antioxidant defenses of human mononuclear cells by a new in vitro biological test: Lack of correlation between erythrocyte and mononuclear cell resistance to oxidative stress. Clin. Biochem. 2009;42:510–514. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2008.11.014. [PubMed] [Cross Ref]
  28. Rossi R., Pastorelli G., Corino C. Application of KRL test to assess total antioxidant activity in pigs: Sensitivity to dietary antioxidants. Res. Vet. Sci. 2013;94:372–377. doi: 10.1016/j.rvsc.2012.08.005.[PubMed] [Cross Ref]
  29. Prost M. Utilisation de Générateur de Radicaux Libres dans le Domaine des Dosages Biologiques. 2,642,526. French Patent. 1989 Jan 27;
  30. Prost M. Process for the Determination by Means of Free Radicals of the Antioxidant Properties of a Living Organism or Potentially Aggressive Agents. 5,135,850 A. U.S. Patent. 1989 Jan 27;
  31. Prost M. Method for Determining the Antiradical Defense Potential and Use Thereof, in Particular in Veterinary and Human Preventive Therapeutics. 20060234329 A1. U.S. Patent. 2003 Oct 22;
  32. Driss T., Vandewalle H. The measurement of maximal (anaerobic) power output on a cycle ergometer: A critical review. BioMed Res. Int. 2013;2013:589361. doi: 10.1155/2013/589361. [PMC free article][PubMed] [Cross Ref]
  33. Johnson M.A., Sharpe G.R., Brown P.I. Inspiratory muscle training improves cycling time-trial performance and anaerobic work capacity but not critical power. Eur. J. Appl. Physiol. 2007;101:761–770. doi: 10.1007/s00421-007-0551-3. [PubMed] [Cross Ref]
  34. Cooper R., Naclerio F., Allgrove J., Jimenez A. Creatine supplementation with specific view to exercise/sports performance: An update. J. Int. Soc. Sports Nutr. 2012;9:1–11. doi: 10.1186/1550-2783-9-33. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
  35. Collomp K., Ahmaidi S., Audran M., Chanal J.L., Préfaut C. Effects of caffeine ingestion on performance and anaerobic metabolism during the Wingate Test. Int. J. Sports Med. 1991;12:439–443. doi: 10.1055/s-2007-1024710. [PubMed] [Cross Ref]
  36. Tallis J., Duncan M.J., Leddington Wright S., Eyre E.L.J., Bryant E., Langdon D., James R.S. Assessment of the ergogenic effect of caffeine supplementation on mood, anticipation timing, and muscular strength in older adults. Physiol. Rep. 2013;1:e00072. doi: 10.1002/phy2.72. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
  37. Hodgson A.B., Randell R.K., Jeukendrup A.E. The metabolic and performance effects of caffeine compared to coffee during endurance exercise. PLoS ONE. 2013;8:e59561 doi: 10.1371/journal.pone.0059561. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
  38. Strait J.B., Lakatta E.G. Aging-associated cardiovascular changes and their relationship to heart failure. Heart Fail. Clin. 2012;8:143–164. doi: 10.1016/j.hfc.2011.08.011. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
  39. Kitzman D.W., Groban L. Exercise intolerance. Heart Fail. Clin. 2008;4:99–115. doi: 10.1016/j.hfc.2007.12.002. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
  40. Keshavarz-Motamed Z., Garcia J., Gaillard E., Capoulade R., Le Ven F., Cloutier G., Kadem L., Pibarot P. Non-invasive determination of left ventricular workload in patients with aortic stenosis using magnetic resonance imaging and doppler echocardiography. PLoS ONE. 2014;9:e86793 [PMC free article][PubMed]
  41. Vita J.A. Polyphenols and cardiovascular disease: Effects on endothelial and platelet function. Am. J. Clin. Nutr. 2005;81:292S–297S. [PubMed]
  42. Ras R.T., Zock P.L., Draijer R. Tea consumption enhances endothelial-dependent vasodilation; a meta-analysis. PLoS ONE. 2011;6:e16974 doi: 10.1371/journal.pone.0016974. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
  43. Li S.H., Tian H.B., Zhao H.J., Chen L.H., Cui L.Q. The acute effects of grape polyphenols supplementation on endothelial function in adults: Meta-analyses of controlled trials. PLoS ONE. 2013;8:e69818 doi: 10.1371/journal.pone.0069818. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
  44. Kelishadi R., Gidding S.S., Hashemi M., Hashemipour M., Zakerameli A., Poursafa P. Acute and long term effects of grape and pomegranate juice consumption on endothelial dysfunction in pediatric metabolic syndrome. J. Res. Med. Sci. 2011;16:245–253. [PMC free article] [PubMed]
  45. Grassi D., Desideri G., Di Giosia P., De Feo M., Fellini E., Cheli P., Ferri L., Ferri C. Tea, flavonoids, and cardiovascular health: Endothelial protection. Am. J. Clin. Nutr. 2013;98:1660S–1666S. doi: 10.3945/ajcn.113.058313. [PubMed] [Cross Ref]
  46. Morillas-Ruiz J., Zafrilla P., Almar M., Cuevas M.J., López F.J., Abellán P., Villegas J.A., González-Gallego J. The effects of an antioxidant-supplemented beverage on exercise-induced oxidative stress: Results from a placebo-controlled double-blind study in cyclists. Eur. J. Appl. Physiol. 2005;95:543–549. doi: 10.1007/s00421-005-0017-4. [PubMed] [Cross Ref]
  47. Powers S.K., De Ruisseau K.C., Quindry J., Hamilton K.L. Dietary antioxidants and exercise. J. Sports Sci. 2004;22:81–94. doi: 10.1080/0264041031000140563. [PubMed] [Cross Ref]
  48. Tauler P., Aguiló A., Fuentespina G.E. Response of blood cell antioxidant enzyme defenses to antioxidant diet supplementation and to intense exercise. Eur. J. Nutr. 2006;45:187–195. doi: 10.1007/s00394-005-0582-7. [PubMed] [Cross Ref]
  49. MacRae H.S.H., Mefferd K.M. Dietary antioxidant supplementation combined with quercetin improves cycling time trial performance. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Met. 2006;16:405–419. doi: 10.1123/ijsnem.16.4.405. [PubMed] [Cross Ref]
  50. Bloomer R.J., Goldfarb A.H., McKenzie M.J. Oxidative stress response to aerobic exercise: Comparison of antioxidant supplements. Med. Sci. Sports Exerc. 2006;38:1098–1105. doi: 10.1249/01.mss.0000222839.51144.3e. [PubMed] [Cross Ref]
Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Terza parte

Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Terza parte

Sistemi di valutazione della capacità antiossidante di un alimento

I sistemi per valutare la capacità potenziale di agire come antiossidante di un dato alimento, ovvero di interferire sul sistema metabolico e immunitario degli animali, sono praticamente due:

  • La capacità antiossidante equivalente TEAC ( in Trolox ) ovvero la capacità antiossidante equivalente di Trolox (TEAC) che misura la capacità antiossidante di una particolare sostanza, rispetto allo standard, Trolox o (6-idrossi-2,5,7,8-tetrametilchroman-2-acido carbossilico). È un analogo solubile in acqua di Vitamina E. La capacità antiossidante equivalente di Trolox (TEAC) è una misurazione della resistenza antiossidante basata su Trolox, misurata in unità chiamata Trolox micromol ITE, ad es. micromol / 100 g ( esame in vitro ). A causa delle difficoltà di misurare le singole componenti antiossidanti di una miscela complessa (es: come gli agrumi, i mirtilli , pomodori, tè verde, etc…), l’equivalenza di Trolox è, oggi, utilizzata come riferimento per la capacità antiossidante di tale miscela. L’equivalenza di Trolox è spesso misurata utilizzando la capacità antiossidante di alimenti ( alimenti ricchi di polifenoli inclusi quelli ad uso zootecnico ) come nella capacità di riduzione del ferro del plasma (FRAP). Tale test è eseguito in vitro e misura esclusivamente la capacità antiossidante potenziale dell’alimento come valore standard, senza verificarne la sua attività a livello metabolico. Questo metodo esprime una scala di valori detta ORAC ( Oxigen Radicals Absorbance Capacity )
  • Test KRL ( by M. Prost , bretto Kirial – Spirial – Brevetto M. PROST/SPIRAL – Octobre 2003)) Test KRL invece fornisce invece una misura dello stato delle difese anti-radicali globali di un soggetto e determina le potenzialità difensive nei confronti dei radicali liberi di vari prodotti ( vitamine, alimenti, spezie, etc…). Il test in pratica simula un attacco ossidativo “ tip” ai globuli rossi in un ambiente controllato e standardizzato.

Esempio di scala ORAC

Quando si confrontano i dati ORAC ( TERAC )occorre prestare attenzione affinché le unità e il cibo che si confronta siano simili. Alcune valutazioni, infatti, dovranno essere valutate per unità ORAC per grammo di peso secco del cibo intero fresco ( es: frutta ) o del frutto secco macinato o congelato. In ogni valutazione, i cibi diversi possono apparire con valori più alti di ORAC, è necessario pertanto rapportarli con gli stessi parametri ( secco, disidratato e/o intero, etc….) ( es: allo stesso modo, il grande contenuto di acqua nell’anguria può far apparire come se questo frutto fosse basso in ORAC. cosa invece non esatta).Allo stesso modo, occorre prendere in considerazione la tipica quantità di alimento utilizzato per erbe e spezie applicando la scala ORAC, ma in quantità molto più basse dal momento che si parla di concentrati di alimenti interi intatti.
Oggigiorno numerose aziende e marketing di prodotti alimentari e di bevande dietetiche e premix per animali, etc… hanno erroneamente capitalizzato il loro rating ORAC promuovendo i prodotti dichiarati “alti in ORAC o TEAC”. Poiché la maggior parte di questi valori ORAC non sono stati convalidati in modo oggettivo da Enti e/o Istituzioni indipendenti o sottoposti a revisioni parziali per la pubblicazione in letteratura scientifica, in molti casi rimangono non confermati e non scientificamente credibili e possono indurre in errore gli utilizzatori. Il Dipartimento dell’Agricoltura degli Stati Uniti (USA) ha ritirato la sua affidabilità nel 2012 come biologicamente non validi, affermando che “ i dati relativi alla capacità antiossidante degli alimenti generati da in vitro (test- tube) non possono essere estrapolati agli effetti in vivo (sia per persone che per animali) e le sperimentazioni cliniche per testare i benefici degli antiossidanti dietetici hanno prodotto non affidabili”.

Test KRL di resistenza ai fattori ossidanti (by Dr. Michel Prost – SPIRAL)

Test KRL fornisce una misura dello stato delle difese anti-radicali globali di un soggetto e determina le potenzialità difensive nei confronti dei radicali liberi di vari prodotti ( vitamine, antiossidanti, alimenti o mangimi, etc…)
Il test in pratica simula un attacco ossidativo “ tipo” ai globuli rossi in un ambiente controllato e standardizzato. In queste condizioni, gli eritrociti non vengono influenzati da altri fattori enzimatici e strutture molecolare per sopportare l’attacco ossidativo fino a quando la membrana cellulare si altera al punto tale da perdere il loro contenuto cellulare. La resistenza degli eritrociti sottoposti a test è pertanto espressa dal tempo impiegato per rilasciare il 50% del contenuto di emoglobina.
L’importanza medico-scientifica di questo test è che esso riflette la capacità globale di difesa di un individuo nei confronti dell’aggressione dei radicali liberi coinvolti in molte malattie e che ci permette di valutare preventivamente la capacità “ potenziale” di difesa dell’individuo in un habitat che tenga conto di tutti i fattori positivi come vitamine, capacità della difesa enzimatica …) e fattori ( stress, cattiva alimentazione, micotossine, ecc).

METODO PER EFFETTUARE IL TEST KRL ( brevetto Prost- Spiral )

Applicazione del test KRL

È stata valutata l’applicazione del kit Radicaux Libres (KRL) per valutare l’attività antiossidante del sangue totale nei suini. Il KRL è stato convalidato anche dall’FDA – USA e EFSA – Europeo ed è oggi considerato il test più affidabile ed ampiamente utilizzato negli esseri umani per valutare l’efficacia dei trattamenti naturali o farmaceutici per valutare le attività antiossidanti naturali( polifenoli e bioflavonoidi) o sintetici ( vitamina E e Vitamina C). Il test viene raccomandato come uno strumento efficace per valutare l’attività antiossidante degli ingredienti alimentari negli alimenti per suini ( by Rossi R, Pastorelli G, Corino C- Res Vet Sci 2013 Apr ).

Il principio del RESEDA (Réserves de Défenses Antiradicalaires – Brevetto M. PROST/SPIRAL – Octobre 2003)

È stato dimostrato che le cellule sottoposte allo stress metabolico dei radicali liberi hanno la capacità di aumentare i loro sistemi di difesa cellulare accumulando un potenziale di difesa contro gli stessi che utilizzano in caso di necessita (stress ossidativo ). Questo potenziale cambia a seconda delle condizioni fisiologiche in cui si trova l’organismo e a seconda della quantità di anti radicali liberi (in pratica antiossidanti) che la cellula è riuscita ad accumulare. Tale principio (RESEDA) in pratica, dimostra la capacità di “auto-difesa cellulare” utilizzando gli antiossidanti accumulati (principio brevettato dal Dr. Michel Prost/ Spiral Ottobre 2003).

FONTI DI RADICALI LIBERI( by M.Prost )

LE DIFESE CELLULARI CONTRO I RADICALI LIBERI( by M.prost )

CINETICA DELL’ EMOLISI ( by M.prost )

Risultati su sangue di soggetti trattati con antiossidanti

TEST ESEGUITO SU DEI SUINI TRATTARI E NON TRATTATI CON ANTIOSSIDANTI ( by M.prost )

Riconoscimento Giuridico a livello Europeo del test KRL

Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Seconda parte

Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Seconda parte

Vitamina E o α- tocoferolo

La sua attività è per lo più accentrata sull’azione antiossidante nei confronti di Caroteni e Retinolo.
L’ azione è attribuibile alla capacità di ” rompere ” le reazioni a catena che producono ” radicali liberi ” protagonisti della perossidazione.

Dal momento che quasi tutte le membrane delle cellule sono ricche di acidi grassi insaturi, la presenza più o meno accentuata di glutatione-perossidasi ( Vitamina E + Selenio ) si ripercuote sulla migliore integrità strutturale e funzionale delle membrane cellulari.

I ” vitameri ” sono i tocoferoli di cui il più attivi è l’ a- tocoferolo. I tocoferoli vengono sintetizzati naturalmente dai vegetali superiori e si trovano per lo più sotto forma di alcoli liberi nei semi e nelle foglie.
Il Ruolo metabolico della Vitamina quale fattore antiossidante , nella prevenzione dell’ossidazione degli acidi grassi polinsaturi, fenomeno chiave nello sviluppo del processo di perossidazione dei grassi.

L’azione sui “ radicali liberi “ si sviluppa attraverso delle reazioni a catena che continuano il processo pertanto la Vitamina E è:
a) in grado di bloccare questo fenomeno donando un atomo di idrogeno ( ossidazione ) ai radicali perossilipidici, rendendoli in tal modo meno reattivi e bloccando di fatto la perossidazione lipidica.
b) si è evidenziato che il tocoferolo può interferire con l’attività di certe chinasi calcio/fosfolipide-dipendenti o proteina chinasi C (PKCs) interagendo direttamente comportandosi da anti-proliferativo su cellule tumorali. L’azione del tocoferolo come tale o come derivato organico (succinato) sulla crescita delle cellule maligne è provata da tempo.
Un gruppo di ricercatori italiani dell’Università di Ann Harbor nel Michigan ha scoperto come il tocoferolo può esercitare effetti diretti sull’espressione genica. Gli studi di questo gruppo hanno condotto alla scoperta di una proteina del citoplasma cellulare in grado di legare il tocoferolo (la Tocopheryl-Activated Protein-1; TAP-1) e programmare l’espressione di geni specifici.
L’azione coordinata di questi geni permetterebbe risposte specifiche a livello dell’apparato cardiovascolare, immunologico, nervoso e cartilagineo.

Le azioni ed i meccanismi con cui la vitamina E agisce nell’organismo erano quasi del tutto oscuri fino ad un decennio fa.
Tale reazione chiamata “ redox “ trasforma la vitamina E in un radicale α-tocoferossilico che è molto stabile, grazie allo sviluppo di fenomeni di risonanza, e che può reagire con la Vitamina C o con il glutatione o con il Co-enzima Q10 per riformare l’α-tocoferolo. Poiché lo sviluppo della perossidazione lipidica può determinare profonde alterazioni delle membrane cellulari, si capisce il perché alla vitamina E è riconosciuto un ruolo importante nel mantenere tali strutture indenni.

Ciò è verificato anche dal fatto che i globuli rossi ( eritrociti ) che sono particolarmente sottoposti a stress ossidativo, risentono abbastanza presto di stati carenziali di vitamina E divenendo più sensibili all’emolisi. ( test di KRL- M.Prost – Spiral ). La vitamina E, inoltre, regola l’attività di due enzimi ( la lipossigenesi e la ciclossigenesi ) coinvolti nella formazione di composti capaci di mediare i fenomeni d’aggregazione piastrinica i quali vengono accentuati dalla mancanza della vitamina ( prostanoidi).

Bioflavonoidi e Polifenoli ed il loro ruolo antossidante

Costituiscono una famiglia di qualche migliaia di molecole ( più di 5000 ) organiche naturali e seminaturali largamente presenti nel regno vegetale. È un gruppo molto grande di derivati del metabolismo secondario delle piante e sono caratterizzati, come indica il nome, dalla presenza di molteplici gruppi fenolici associati in strutture più o meno complesse generalmente di alto peso molecolare come gli acidi fenolici altamente polimerizzate come i tannini( non solubili ).
Il numero e le caratteristiche di tali strutture fenoliche sottolineano le uniche proprietà fisiche, chimiche, e biologiche ( metaboliche, tossiche, terapeutiche, etc….) di membri particolari della classe di polifenoli.

Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Prima parte

Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Prima parte

Cosa sono le sostanze ossidanti o ROS ( Reactive Oxigen Species )?

In chimica si dice che un elemento chimico subisce ossidazione quando subisce una sottrazione di elettroni, che si traduce nell’aumento del suo numero di ossidazione. Questa sottrazione di elettroni può avvenire a opera di un altro elemento, che subisce così il complementare processo di riduzione. La maggior parte delle reazioni di ossidazione comportano lo svilupparsi di energia sotto forma di calore ed elettricità. Le sostanze che hanno la capacità di ossidare altre sostanze sono note con il nome di agenti ossidanti o ROS.

Essi sottraggono elettroni alle altre sostanze e poiché in pratica accettano elettroni. Gli ossidanti sono generalmente sostanze chimiche che possiedono elementi ad alto numero di ossidazione, per esempio il perossido di idrogeno, il permanganato o sostanze altamente elettronegative quali l’ossigeno ( es:aria ), il floro, il cloro ( es: sale marino ) o il bromo, capaci di sottrarre uno o più elettroni ad altre sostanze.

 

Ossidazione

Semplici esempi classici: Pezzo di metallo ossidato (corroso) – Corrosione

L’ossidazione è una reazione chimica che trasferisce elettroni da una sostanza ad un ossidante .
Le reazioni di ossidazione producono radicali liberi, responsabili dell’avvio di una reazione a catena che danneggia le cellule. gli antiossidanti terminano queste reazioni a catena intervenendo sui radicali intermedi ed inibendo altre reazioni di ossidazione facendo ossidare se stessi.

Stress ossidativo

Lo stress ossidativo è una condizione patologica causata dalla rottura dell’equilibrio fisiologico, in un organismo vivente ( vegetale, animale o uomo ), fra la produzione e l’eliminazione, da parte dei sistemi di difesa antiossidanti da sostanze ossidanti.
Tutte le forme di vita mantengono un “ ambiente riducente antiossidante “ ( stock antiossidante ) entro le proprie cellule. Nell’ambiente cellulare REDOX ( con il termine ossidoriduzione o redox dall’inglese REDduction, riduzione e OXidation, ossidazione) avvengono tutte quelle reazioni chimiche in cui cambia il numero di ossidazione degli atomi ( cioè tutte le reazioni in cui si ha uno scambio di elettroni da una struttura chimica ad un’altra ) è preservato da enzimi che mantengono lo stato ridotto attraverso un costante input di energia metabolica.
Eventuali alterazioni del normale stato REDOX possono avere effetti tossici per la produzione di perossidi e radicali liberi che danneggiano tutti i componenti della cellula, incluse proteine, grassi e DNA intervenendo negativamente nei sistemi di autodifesa ( immunodepressione ) e nella salute dell’organismo.

 

Stress ossidativo cellulare

Lo stress ossidativo, da parte dei radicali liberi e di come, questi processi ossidativi,  possono provocare ossidazioni importanti a livello della membrana cellulare e distruggere il DNA oggi è possibile valutarli per mezzo di esami che ci aiutano a valutare lo stato di salute dell’organismo, lo stato infiammatorio e l’insorgenza di alcune malattie ( es: nell’uomo patologie come il diabete, Alzheimer e malattie cardiovascolari , ma anche negli animali come nei suini con l’instaurarsi di “ forme virali e batteriche molto aggressive e poco sensibili ai normali farmaci, come la PRRS, etc… o anche, non meno importanti, mancate performance produttive e qualitative ).
Oggi è possibile misurare sia la produzione dei radicali liberi che la capacità dell’organismo di reagire allo stress ossidativo tramite la barriera antiossidante che comprende sia gli antiossidanti endogeni (sistemi enzimatici complessi) che quelli esogeni (ovvero quelli che si assumono tramite la nutrizione), ed anche potere antiossidante di un particolare alimento funzionale ( test KRL sui globuli rossi ).

 

Classico esempio “sulla mela” del danno da parte dei radicali liberi a livello cellulare

 

 

 

Definizione degli antiossidanti

Gli antiossidanti sono sostanze chimiche ( molecole, ioni , radicali) o agenti fisici che rallentano o prevengono l‘ossidazione di altre sostanze come risultato, gli antiossidanti sono definiti chimicamente agenti riducenti ( tipo tioli e polifenoli ) in quanto le reazioni chimiche coinvolte sono di ossido-riduzione. Anche se le reazioni di ossidazione sono fondamentali per la vita, possono essere altrettanto dannose; perciò, tanto le piante, quanto gli animali mantengono, come complessi sistemi di autodifesa, molteplici tipi di antiossidanti.

 

Gli antiossidanti possono essere….

  • Primari:
    1) Quando prevengono la produzione di “ specie “ di radicali
    2) Quando sequestrano i metalli di transizione
  • Secondari: quando reagiscono con il radicali neo-formati e li convertono in forme non o poco reattive interrompendo la reazione a catena e quindi possono essere:
  1. Endogeni: quando sono sintetizzati dall’organismo stesso( enzimatici cellulari) ed a seconda della loro azione posso essere
    a) Di tipo Enzimatico cellulare, come:
    – il SOD( Superossido dismutasi ) , catalasi e glutatio-perossidasi ( è il principale antiossidante cellulare che mantiene basso il livello di O2 e funziona congiuntamene con la Catalasi e la Glutatione Perossidasi( GSH-Px —-> Vit E + Se ) è il principale “detossificatore” delle cellule:

     


    – 2. la Catalasi (CAT): 2 H2 O2 ——> 2 H2O + O2
    b) Di tipo proteico come SH e sequestranti metallici ( Fe, Cu,)

  2. Esogeni:
    – Vitaminici: Vitamina C e Vitamina E e Carotenoidi ( come provitamina A )
    – Polifenoli e Bioflavonoidi

 

Come agiscono gli antiossidanti ?

Il processo di ossidazione è una reazione chimica che trasferisce elettroni da una sostanza ad un ossidante

L’ intossicazione da azoto ammoniacale nella dieta della bovina da latte ad alta produzione ( BLAP)

L’ intossicazione da azoto ammoniacale nella dieta della bovina da latte ad alta produzione ( BLAP)

Il Metabolismo dell’azoto nelle vacche da latte:
(by M. Wattiaux – Babcock Institute for International Dairy Research and Development University of Wisconsin – 2014)

Aumento dell’azoto ammoniacale nel rumine:

Il cambio del pH ruminale provocato da un repentino e/o forte aumento dell’azoto solubile nel rumine ( squilibrio proteico), conseguente a:

  • una eccessiva ingestione di foraggio proteico fresco altamente solubile ( es: eccessive dosi di pascolo verde ricco di azoto solubile come erba medica e/o trifoglio,etc…)
  • l’impiego di dosi elevate di insilati con un alto contenuto di amoniaca NH3 in forma libera nella razione, etc… provoca sia una intossicazione da azoto solubile nel rumine a cui può seguire anche una alcalosi acuta ( solo su qualche soggetto ) come un aumento di azoto ammoniacale a livello ruminale e metabolico (forma sub-acuta), che poi, in pratica, è anche la più dannasa ai fini economici in quanto colpisce tutta la mandria.

 

Ricadute sulla salute e produzioni degli animali:

Tale situazione a livello ruminale crea le condizioni ideali per lo sviluppo della Allisonella histaminiformans, microorganismo ubiquitario del rumine produttore di istamina che ha come conseguenza:

  • l’immediata infiammazione delle papille ruminali ( per aumento delle citochine circolanti ) e conseguente riduzione dell’assimilazione degli AGV ( Acidi Grassi Volatili ) a cui segue l’attivarsi di patologie a carico di:
    • mammella ( aumento dello stato infimmatorio nella mammella e di conseguenza più CSS e mastiti )
    • piedi ( formazione di trombi a livello amatico >> flemmoni interdigitali >> laminiti )
    • ovaie ( cisti ovariche )
  • in qualche animale può manifestarsi anche la forma acuta ( alcalosi acuta ) con patologie a carico di:
    • fegato (steatosi epatica)
    • dei reni (nefriti)
      e nelle forme gravi
    • SNC ( sintomi neuroplegici con atassia, alterata deambulazione etc…ed in alcuni casi coma e morte del soggetto colpito)

Interventi da fare sulla razione per le forme sub-acute per migliorare la salute, la riproduzione e la produzione delle bovine:

  • Eliminazione e/o riduzione della fonte alimentare tossica di azoto ( erbasilo, erba verde, urea, etc… ) ed aggiungere alla razione il mix sottoindicato
  • Mix di sodio propionato 100 g/capo/gg + di Micronil ® (ProbioactiFAP® ) 20 g. capo/gg + ANTIGRIP FEED ( fitoterapico NUTRIVIT-COFATHIM) ad azione antinfimmatoria alla dose di 50g. capo/gg) , tale mix deve essere somministrato fino al termine dell’utilizzo nella dieta della fonte alimentare “ tossica” e continuare per almeno altri 10 giorni.

RIFERIMEMENTI BIBLIOGRAFICI
– Anon. Third External Review Draft of Air Quality Criteria for Particulate Matter (April, 2002). Volume I, II. EPA. United States Department of Environmental Protection Agency. www.epa
– Bach A., Calsamiglia, S. and Stern, M.D. 2005. Nitrogen Metabolism in the Rumen J. Dairy Sci., 88: 9 – 21 Baker, L.D., J.D. Ferguson, and C.F. Ramberg. Kinetic analysis for urea transport from plasma to milk in dairy cows. J. Dairy Sci. 75 (Supplement 1):181, 1992.
– Baker, JL, 2001. Limitations of improved nitrogen management to reduced nitrate leaching and increase use efficiency. Optimizing Nitrogen Management in Food andEnergy Production and Environmental Protection: Proceedings of the 2 nd International Nitrogen Conference on Science and Policy. The Scientific World 1(S2), 1016.
– Cowling, E., J. Galloway, C. Furiness, M. Barber, T. Bresser, K. Cassman, J.W. Erisman, R.Haeuber, B. Howarth, J. Melillo, W. Moomaw, A. Mosier, K. Sanders, S. Seitzinger, S.Smeulders, R. Socolow, D. Walters, F. West, and Z. Zhu. 2001. Optimizing nitrogen management in food and energy production and environmental protection: Summary Statement from the Second International Nitrogen Conference. TheScientificWorld 1(S2): 19. DePeters, E.J. and J.D. Ferguson. 1992. Nonprotein nitrogen and protein distribution in the milk of cows. J. Dairy Sci. 75:31923209.
– Dou, Z., D.T. Galligan, C.F. Ramberg, Jr., C. Meadows, and J.D. Ferguson. 2001. A survey of dairy farming in Pennsylvania: Nutrient management practices and implications. J. Dairy Sci. 84:966973.
– Ferguson, J.D., Z. Dou, and C.F. Ramberg, Jr. 2001. An assessment of ammonia emissions from dairy facilities in Pennsylvania. TheScientificWorld 1(S2): 348355. Erickson, G.E. and T.J. Klopfenstein. 2001. Nutritional methods to decrease N losses from opendirt feedlots in Nebraska. TheScientificWorld 1(S2): 836843.
– Ganong, W.F. Review of Medical Physiology. Nineteenth edition . Co 1999. Appleton and Lange a Simon & Schuster Company. Stamford, Ct. 069120041.
– Hof, G., M.D. Vervoorn, P.L. Lenaers, and S. Tamminga. 1997. Milk urea nitrogen as a tool to monitor the protein nutrition of dairy cows. J. Dairy Sci. 80:33333340.
– Huhtanen, P. 1998. Supply of nutrients and productive responses in dairy cows given diets based on restrictively fermented silage. Agric. Food Sci. Finl. 7:219–250
– Jarvis, S.C., D.J. Hatch and D.H. Roberts. 1989a. The effects of grassland management on nitrogen losses from grazed swards through ammonia volatilization; the relationship to excretal N returns from cattle. J. agric. Sci. Camb. 112:205216.
– Jarvis, S.C., D.J. Hatch and D.R. Lockyer. 1989b. Ammonia fluxes from grazed grassland: annual losses from cattle production systems and their relation to nitrogen inputs. J. agric. Sci. Camb.113:99108.
– Jonker, J.S., R.A. Kohn, and R.A. Erdman. 1998. Using milk urea nitrogen to predict nitrogen excretion and utilization efficiency in lactating dairy cows. J. Dairy Sci. 81:26812692.Muck, R.E. and B.K. Richards. 1983. Losses of manurial N in freestall barns. Agric. Wastes 7:6579.
– Muck, R.E. 1982. Urease activity in bovine feces. J. Dairy Sci. 65:21572163.
– Muck, R.E. and F.G. Herndon. 1985. Hydrated lime to reduce manorial nitrogen losses in dairy barns. Transactions of ASAE 28:201208.
– NRC. 2001. Nutrient Requirements of Dairy Cattle. Seventh Revised Edition. National Academy Press. Washington D.C. NRC. 1996. Nutrient Requirements of Beef Cattle. Seventh Revised Edition. National AcademyPress. Washington D.C.
– Roseler, D.K., J.D. Ferguson, C.J. Sniffen and J. Herrema. 1993. Dietary protein degradability effects on plasma and milk urea nitrogen and milk nonprotein nitrogen in Holstein cows. J. Dairy Sci. 76:525534.
– Scholefield, D., D.R. Lockyer, D.C. Whitehead, and K.C. Tyson. 1991. A model to predict transformations and losses of nitrogen in UK pastures grazed by beef cattle. Plant and Soil132:165171.
– Smits, M.C.J., H. Valk, A. Elzing, and A. Keen. 1995. Effect of protein nutrition on ammonia emission from a cubicle house for dairy cattle. Live. Prod. Sci. 44:147156.
– Voorburg, J.H. and W. Kroodsman. 1992. Volatile emissions of housing systems for cattle.Livestock Prod. Sci. 31:5770.
– Wattiaux , M.A – Protein Metabolism in Dairy Cows – Babcock Institute for International Dairy Research and Development – University of Wisconsin-Madison -2014
– Wilkerson, V.A., D.R. Mertens, and D.P. Casper. 1997. Prediction of excretion of manure and nitrogen by Holstein dairy cattle. J. Dairy Sci. 80:31933204.
– Van Horn HH. 1991;Managing Dairy Manure Resources to aviod Environmental pollution. J Dairy Sci 77:2008-1994.
– Van Horn HH. Balancing nutrients, manure use reduces pollution. Feedstuffs. The Miller Publishing Co. 1992; 64(Oct. 26, 1992). 11-23. Minnetonka, MN.
– Vanfaassen HG, Lebbink G. 1994;Organic matter and nitrogen dynamics in conventional versus integrated arable farming. Agr Ecosyst Environ 51:209-26.
– Vanhorn HH, Wilkie AC, Powers WJ, Nordstedt RA. 1994;Components of Dairy Manure Management Systems. J Dairy Sci 77:2008-30. Webb J, Archer JR. ; Dewi IA, Axford RFE, Marai IFM, Omed H, editors.Pollution in Livestock Production Systems. Oxon, UK: CAB International, 1994; 11,
– Pollution of Soils and Watercourses by Wastes from Livestock Production Systems. p. 189-204.
– Young CE, Crowder BM, Shortle JS, Alwang JR. 1985;Nutrient Management on Dairy Farms in Southestern Pennsylvania. J Soil Water Conserv 40:443-445.