Tavola rotonda
PARMA venerdì 21 FEBBRAIO 2020, ore 14,00
presso DIPARTIMENTO DI SCIENZE MEDICO VETERINARIE, Strada del taglio n.8 , Parma

Temi trattati:

• Impiego di un prodotto a base di Acidi Grassi Polinsaturi Omega 3, associati a e Retinoidi/Corotenoidi di origine
  naturale nelle bovine da latte
• Aspetti clinico metabolici dei Vitameri Retinoidi / Carotenoidi ed antiossidanti
• Risultati pratici di filiera, aspetti dei nutraceutici ( materiali e metodi risultati di analitici di latte e formaggi
  a lunga conservazione )
• Latte e derivati ( formaggi a lunga stagionatura ), prove di campo

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Nei ruminanti in fase di svezzamenti (vitelli, agnelli, capretti e bufaletti),  la diarrea è considerata  uno dei problemi più importanti che incide sul tasso di mortalità di un allevamento. Tra le primarie cause troviamo, in fase di svezzamento e post- svezzamento , la coccidiosi ( Emeria ) e la criptosporidiosi ( spore occulte ) le cui forme principali appartengono in genere a Cryptosporidium spp.

Le “oocisti” una volta assunte per via orale dai giovani animali ( acqua, foraggi e/o alimenti contaminati ) si liberano immediatamente  nell’intestino attaccando il villo intestinale dove possono persistere anche per due mesi. Mentre la criptosporidiosi può comparire anche nei primi giorni di vita ( per contaminazione della madre ). La coccidiosi generalmente colpisce durante lo svezzamento  ovvero nel momento di passaggio tra l’alimentazione “ lattea” e quella “vegetale”.

( by – Management of the Scouring Calf For Irish Farmers, Advisors, Vets -TECHNICAL WORKING GROUP –  Doblin 2011 )

Criptosporidiosi

 Le  spore ( oocisti ) dei criptosporidi, una volta assunte per via orale dai vitelli, ( acqua, ambiente,  foraggi ) diventano attive.

Ne bastano molto poche per liberare gli sporozoiti che colonizzano le cellule epiteliali che rivestono i villi intestinali per poi manifestare  la malattia. 

La contaminazione avviene per via orale o da acqua , dagli alimenti o da un ambiente contaminato dove possono persistere da  2 fino a 6 mesi.   La criptosporidiosi si può manifestare anche al 3°-5° giorno di vita  ma la maggior parte si ha a 2 settimane d’età. È una patologia molto contagiosa che si  manifesta con diarrea, anoressia e disidratazione anche se raramente porta la morte del vitello, sempre ché  non intervengano infezioni di origine secondaria ( coli, etc…e/o virali). Il decorso va dai 4 ai 18 giorni e a seconda di quanto e come i villi dell’intestino vengono colpiti, cambierà l’aspetto della “ diarrea “ ( chiara, scura, etc…). L’andamento è fortemente condizionato  dallo stato del sistema immunitario così come il decorso. L’espulsione delle oocisti avviene attraverso le feci  già al 16° giorno di vita.  

La principale   forma   di  profilassi è

1. l’igiene dell’ambiente, ossia  impedire che il vitello assuma le oocisti
2. un sistema immunitario adeguato a seguito di una corretta assunzione di colostro di buona qualità (NUTRICOL IGG>18%)

Coccidiosi

 L’infezione avviene normalmente per via orale ( oro-fecale )  e si diffonde con le oocisti mature. La trasmissione avviene direttamente o attraverso gli alimenti i foraggi e/o l’acqua.

L’organismo riproduce nell’intestino dell’ospite migliaia di oocisti che vanno a contaminare l’ambiente attraverso le feci.

In adeguate condizioni come temperatura, umidità e ossigeno, le oocisti maturano all’interno del vitello tra 3 e 7 gg e diventano in grado di infettare l’animale.

Ogni oocisti matura contiene otto “ sporozoiti”, ciascuno dei quali è in grado di entrare in una cellula intestinale dell’animale dopo l’ingestione oocisti e così via. Il 70 % circa avviene nell’intestino tenue, dove avvengono i danni maggiori ai villi intestinali.

Le conseguenze normali includono: una perdita della superficie di assorbimento durante l’intestino tenue e una ridotta capacità di assorbire nutrienti necessari.

Nei vitelli in crescita la coccidiosi ha un forte impatto negativo sulle future performance produttive delle bovine, bufale, capre e pecore da latte.

In tutte le specie e nella maggioranza dei casi si evidenzia solo feci liquide  e perdita di peso. Le infezioni subcliniche, infatti, sono le più costose poiché i giovani animali in crescita ( vitelle, bufalette, caprette ed agnelle ) non sfruttano il “ picco di crescita” nel momento di maggior necessità ovvero nel post svezzamento.  

Protocollo di prevenzione differenziale

Prodotto per allevatori

Premiscela industriale

PRODOTTI ANTIOSSIDANTI DELLA COFATHIM-NUTRIVIT®

• NAT® ( premix industriale) per mangimi granulato a freddo < 35C° sotto-vuoto con 24 mesi di scadenza) a base di Acidi Grassi Polinsaturi Ω3 da olio di fegato di Halibut ( o in alternativa per il mangimi destinati alla produzione di Parmigiano – Reggiano e/o Grana Padano da un complesso fito-derivato ottenuto meccanicamente a bassa temperatura ( < 35C° ) per l’estrazione della parte intracellulare di piante ricche di Vitameri Retinoidi ), di Retinolo naturale ( all’incirca 100.000.000,00 U.I. per Kg ) adsorbito su un pool di alghe marine ricchissime di Acido Grassi Polinsaturi ? 3 contenente il 15% di Omega3 ) addizionato di Vitamina D 3.
• NAT P 5 granulé (complemento alimentare)  a base di Acidi Grassi Polinsaturi Ω3 da olio di fegato di Halibut ( o in alternativa per le vacche produttrici di latte destinato alla produzione di  Parmigiano – Reggiano e/o Grana Padano da un complesso fito-derivato ottenuto meccanicamente a bassa temperatura ( < 35C° ) della parte intracellulare di  piante ricche di Vitameri Retinoidi) contenente  all’incirca 10.000.000,00 U.I./kg ), addizionato ad elevate dosi di Vitamina E, Selenio organico e Zinco in forma chelata.
• ANTIOXI POLIPHENOL PLUS (supplemento alimentare in emulsione liquida solubile a base di un mix di antiossidanti tipo Falvonoidi, Polifenoli e Vitamina C  naturali, di diversa origine, arricchito di  α-tocoferil-acetato Vit. E al 2,0%).
• NAT^® Selé (supplemento alimentare in emulsione solubile con il 20% di α-tocoferil-acetato Vit. E + Se ad alta assimilazione).
• FEED CONTROL  ( complemento alimentare in farina a base di complesso fito-derivato ottenuto meccanicamente a bassa temperatura ( < 35C° ) per l’estrazione della parte intracellulare di  piante ricche di antiossidanti ( Falvonoidi, Polifenoli e Vitamina C  naturali, di diversa origine ) e piante officinali ad azione batteriostatica (es: aglio, salice, zenzero, curcuma, etc…).
• CITRONAT^® Phytodiar PIG granulé (premiscela industriale per mangimi per suinetti ) granulato a freddo  ( < 35C°) sotto-vuoto  a base di Acidi Grassi Polinsatori Ω3 da olio di fegato di Halibut adsorbiti su un pool di alghe marine α-tocoferil-acetato Vit. E e un pool di Polifenoli e Biofalvonoidi derivato da varietà plurime di Citricus , un post-biotico di ultima generazione per la regolazione del microsismo intestinale  e mix di acidificanti e  antinfiammatori naturali a base di, un mix di fito-derivati ottenuto meccanicamente a bassa temperatura ( < 35C° ) della parte intracellulare per il controllo delle forme batteriche intestinali dei suinetti.
• CITROENAT^® granulè  ( premix industriale per mangimi per suinetti) granulato a freddo ( <35C °) sotto-vuoto ( 24 mesi di scadenza ) a base di Acidi Grassi Polinsaturi Ω3 da olio di fegato di Halibut adsorbito su un pool di alghe marine, con α-tocoferil acetato 98% Vitamina E  miscelata a polifenoli e bioflavonoidi derivati da un mix di varietà di Citricus.

Per approfondimenti ed informazioni in merito agli argomenti trattati  e materiale tecnico in genere come  Etichette, Note Tecniche e Schede di sicurezza, Certificati di Qualità  ( ISO. 22000, GMP +, FCA ) e di Conformità si prega di rivolgersi direttamente all’autore per E- mail  giulio@gabaldo.com

Bibligrafia

1. Hall J.E., Guyton A.C. Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Saunders/Elsevier; Philadelphia, PA, USA: 2011.
2. Gastin P.B. Energy system interaction and relative contribution during maximal exercise. Sports Med. 2001;31:725–741. doi: 10.2165/00007256-200131100-00003. [PubMed] [Cross Ref]
3. Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. Biochemistry. 5th ed. W.H. Freeman Publisher; New York, NY, USA: 2002. Fuel choice during exercise is determined by intensity and duration of activity.
4. Ferreira de Souza C., Fernandes L.C. Production of reactive oxygen species during the aerobic and anaerobic exercise. Rev. Bras. Cinean. Desemp. Hum. 2006;8:102–109.
5. Baron B., Noakes T.D., Dekerle J., Moullan F., Robin S., Matran R., Pelayo P. Why does exercise terminate at the maximal lactate steady state intensity? Br. J. Sports Med. 2008;42:528–533. doi: 10.1136/bjsm.2007.040444. [PubMed] [Cross Ref]
6. Banister E.W., Cameron B.J.C. Exercise-induced hyperammonemia: Peripheral and central effects. Int. J. Sports Med. 1990;2:S129–S142. doi: 10.1055/s-2007-1024864. [PubMed] [Cross Ref]
7. Brouns F., Beckers E., Wagenmakers A.J., Saris W.H. Ammonia accumulation during highly intensive long-lasting cycling: Individual observations. Int. J. Sports Med. 1990;2:S78–S84. doi: 10.1055/s-2007-1024858. [PubMed] [Cross Ref]
8. Miramonti A.A., Stout J.R., Fukuda D.H., Robinson E.H., Wang R., La Monica M.B., Hoffman J.R. Effects of 4 weeks of high-intensity interval training and ß-hydroxy-ß-methylbutyric free acid supplementation on the onset of neuromuscular fatigue. J. Strength Cond. Res. 2016;30:626–634. doi: 10.1519/JSC.0000000000001140. [PubMed] [Cross Ref]
9. Buchheit M., Laursen P.B. High-intensity interval training, solutions to the programming puzzle. Part II: Anaerobic energy, neuromuscular load and practical applications. Sports Med. 2013;43:927–954. doi: 10.1007/s40279-013-0066-5. [PubMed] [Cross Ref]
10. Fisher-Wellman K., Bloomer R.J. Acute exercise and oxidative stress: A 30 year history. Dyn. Med. 2009;8:1–25. doi: 10.1186/1476-5918-8-1. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
11. Tarnopolsky M.A. Caffeine and endurance performance. Sports Med. 1994;18:109–125. doi: 10.2165/00007256-199418020-00004. [PubMed] [Cross Ref]
12. Van der Beek E.J. Vitamin supplementation and physical exercise performance. J. Sports Sci. 1991;9:77–90. doi: 10.1080/02640419108729868. [PubMed] [Cross Ref]
13. Chwalbiñska-Moneta J. Effect of creatine supplementation on aerobic performance and anaerobic capacity in elite rowers in the course of endurance training. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2003;13:173–183. doi: 10.1123/ijsnem.13.2.173. [PubMed] [Cross Ref]
14. De Nigris F., Williams-Ignarro S., Sica V., Lerman L.O., D’Armiento F.P., Byrns R.E., Casamassimi A., Carpentiero D., Schiano C., Sumi D., et al. Effects of a pomegranate fruit extract rich in punicalagin on oxidation-sensitive genes and eNOS activity at sites of perturbed shear stress and atherogenesis. Cardiovasc. Res. 2007;73:414–423. doi: 10.1016/j.cardiores.2006.08.021. [PubMed] [Cross Ref]
15. Ladurner A., Schachner D., Schueller K., Pignitter M., Heiss M.H., Somoza V., Dirsch V.M. Impact of trans-resveratrol-sulfates and -glucuronides on endothelial nitric oxide synthase activity, nitric oxide release and intracellular reactive oxygen species. Molecules. 2014;19:16724–16736. doi: 10.3390/molecules191016724. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
16. Grau M., Bölck B., Bizjak D.A., Stabenow C.J.A., Bloch W. The red-vine-leaf extract AS195 increases nitric oxide synthase–dependent nitric oxide generation and decreases oxidative stress in endothelial and red blood cells. Pharmacol. Res. Perspect. 2016;4:e00213. doi: 10.1002/prp2.213. [PMC free article][PubMed] [Cross Ref]
17. Lorenz M., Wessler S., Follmann E., Michaelis W., Dusterhoft T., Baumann G., Stangl K., Stangl V. A constituent of green tea, epigallocatechin-3-gallate, activates endothelial nitric oxide synthase by a phosphatidylinositol-3-OH-kinase-, cAMP-dependent protein kinase-, and Akt-dependent pathway and leads to endothelial-dependent vasorelaxation. J. Biol. Chem. 2004;279:6190–6195. doi: 10.1074/jbc.M309114200. [PubMed] [Cross Ref]
18. World Medical Association World Medical Association Declaration of Helsinki: Ethical principles for medical research involving human subjects. JAMA. 2013;310:2191–2194. [PubMed]
19. Vijayananthan A., Nawawi O. The importance of good clinical practice guidelines and its role in clinical trials. Biomed. Imaging Interv. J. 2008;4:e5. doi: 10.2349/biij.4.1.e5. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
20. Inbar O., Bar-Or O., Skinners J.S. The Wingate Anaerobic Test. Human Kinetics; Champaign, IL, USA: 1996.
21. Gül I., Gökbel H., Belviranli M., Okudan N., Büyükbas S., Başarali K. Oxidative stress and antioxidant defense in plasma after repeated bouts of supramaximal exercise: The effect of coenzyme Q10. J. Sports Med. Phys. Fitness. 2011;51:305–312. [PubMed]
22. Zouhal H., Rannou F., Gratas-Delamarche A., Monnier M., Bentue-Ferrer D., Delamarche P. Adrenal medulla responsiveness to the sympathetic nervous activity in sprinters and untrained subjects during a supramaximal exercise. Int. J. Sports Med. 1998;19:172–176. doi: 10.1055/s-2007-971899. [PubMed][Cross Ref]
23. Blache D., Prost M. Free radical attack: Biological test for human resistance capability. In: Ponnamperuma C., Gehrke C.W., editors. Proceedings of the IX College Park Colloquium on Chemical Evolution: A Lunar-Based Chemical Analysis Laboratory (LBCAL 1989) NASA; Washington, DC, USA: 1992. pp. 82–98.
24. Lesgards J.F., Durand P., Lassare M., Stocker P., Lesgards G., Lanteaume A., Prost M., Lehucher-Michel M.P. Assessment of lifestyle effects on the overall antioxidant capacity of healthy subjects. Environ. Health Perspect. 2002;110:479–487. doi: 10.1289/ehp.02110479. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
25. Kumagai J., Kawaura T., Miyazaki T., Prost M., Prost E., Watanabe M., Quentin-Leclercq J. Test for antioxidant ability by scavenging long-lived mutagenic radicals in mammalian cells and by blood test with intentional radicals: An application of gallic acid. Radiat. Phys. Chem. 2003;66:17–25. doi: 10.1016/S0969-806X(02)00288-8. [Cross Ref]
26. Stocker P., Lesgards J.F., Vidal N., Chalier F., Prost M. ESR study of a biological assay on whole blood. Antioxidant efficiency of various vitamins. Biochim. Biophys. Acta. 2003;1621:1–8. doi: 10.1016/S0304-4165(03)00008-4. [PubMed] [Cross Ref]
27. Caspar-Bauguil S., Maestre N., Segafredo C., Galinier A., Garcia J., Prost M., Périquet B., Pénicaud L., Salvayre R., Casteilla L. Evaluation of whole antioxidant defenses of human mononuclear cells by a new in vitro biological test: Lack of correlation between erythrocyte and mononuclear cell resistance to oxidative stress. Clin. Biochem. 2009;42:510–514. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2008.11.014. [PubMed] [Cross Ref]
28. Rossi R., Pastorelli G., Corino C. Application of KRL test to assess total antioxidant activity in pigs: Sensitivity to dietary antioxidants. Res. Vet. Sci. 2013;94:372–377. doi: 10.1016/j.rvsc.2012.08.005.[PubMed] [Cross Ref]
29. Prost M. Utilisation de Générateur de Radicaux Libres dans le Domaine des Dosages Biologiques. 2,642,526. French Patent. 1989 Jan 27;
30. Prost M. Process for the Determination by Means of Free Radicals of the Antioxidant Properties of a Living Organism or Potentially Aggressive Agents. 5,135,850 A. U.S. Patent. 1989 Jan 27;
31. Prost M. Method for Determining the Antiradical Defense Potential and Use Thereof, in Particular in Veterinary and Human Preventive Therapeutics. 20060234329 A1. U.S. Patent. 2003 Oct 22;
32. Driss T., Vandewalle H. The measurement of maximal (anaerobic) power output on a cycle ergometer: A critical review. BioMed Res. Int. 2013;2013:589361. doi: 10.1155/2013/589361. [PMC free article][PubMed] [Cross Ref]
33. Johnson M.A., Sharpe G.R., Brown P.I. Inspiratory muscle training improves cycling time-trial performance and anaerobic work capacity but not critical power. Eur. J. Appl. Physiol. 2007;101:761–770. doi: 10.1007/s00421-007-0551-3. [PubMed] [Cross Ref]
34. Cooper R., Naclerio F., Allgrove J., Jimenez A. Creatine supplementation with specific view to exercise/sports performance: An update. J. Int. Soc. Sports Nutr. 2012;9:1–11. doi: 10.1186/1550-2783-9-33. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
35. Collomp K., Ahmaidi S., Audran M., Chanal J.L., Préfaut C. Effects of caffeine ingestion on performance and anaerobic metabolism during the Wingate Test. Int. J. Sports Med. 1991;12:439–443. doi: 10.1055/s-2007-1024710. [PubMed] [Cross Ref]
36. Tallis J., Duncan M.J., Leddington Wright S., Eyre E.L.J., Bryant E., Langdon D., James R.S. Assessment of the ergogenic effect of caffeine supplementation on mood, anticipation timing, and muscular strength in older adults. Physiol. Rep. 2013;1:e00072. doi: 10.1002/phy2.72. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
37. Hodgson A.B., Randell R.K., Jeukendrup A.E. The metabolic and performance effects of caffeine compared to coffee during endurance exercise. PLoS ONE. 2013;8:e59561 doi: 10.1371/journal.pone.0059561. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
38. Strait J.B., Lakatta E.G. Aging-associated cardiovascular changes and their relationship to heart failure. Heart Fail. Clin. 2012;8:143–164. doi: 10.1016/j.hfc.2011.08.011. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
39. Kitzman D.W., Groban L. Exercise intolerance. Heart Fail. Clin. 2008;4:99–115. doi: 10.1016/j.hfc.2007.12.002. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
40. Keshavarz-Motamed Z., Garcia J., Gaillard E., Capoulade R., Le Ven F., Cloutier G., Kadem L., Pibarot P. Non-invasive determination of left ventricular workload in patients with aortic stenosis using magnetic resonance imaging and doppler echocardiography. PLoS ONE. 2014;9:e86793 [PMC free article][PubMed]
41. Vita J.A. Polyphenols and cardiovascular disease: Effects on endothelial and platelet function. Am. J. Clin. Nutr. 2005;81:292S–297S. [PubMed]
42. Ras R.T., Zock P.L., Draijer R. Tea consumption enhances endothelial-dependent vasodilation; a meta-analysis. PLoS ONE. 2011;6:e16974 doi: 10.1371/journal.pone.0016974. [PMC free article] [PubMed][Cross Ref]
43. Li S.H., Tian H.B., Zhao H.J., Chen L.H., Cui L.Q. The acute effects of grape polyphenols supplementation on endothelial function in adults: Meta-analyses of controlled trials. PLoS ONE. 2013;8:e69818 doi: 10.1371/journal.pone.0069818. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
44. Kelishadi R., Gidding S.S., Hashemi M., Hashemipour M., Zakerameli A., Poursafa P. Acute and long term effects of grape and pomegranate juice consumption on endothelial dysfunction in pediatric metabolic syndrome. J. Res. Med. Sci. 2011;16:245–253. [PMC free article] [PubMed]
45. Grassi D., Desideri G., Di Giosia P., De Feo M., Fellini E., Cheli P., Ferri L., Ferri C. Tea, flavonoids, and cardiovascular health: Endothelial protection. Am. J. Clin. Nutr. 2013;98:1660S–1666S. doi: 10.3945/ajcn.113.058313. [PubMed] [Cross Ref]
46. Morillas-Ruiz J., Zafrilla P., Almar M., Cuevas M.J., López F.J., Abellán P., Villegas J.A., González-Gallego J. The effects of an antioxidant-supplemented beverage on exercise-induced oxidative stress: Results from a placebo-controlled double-blind study in cyclists. Eur. J. Appl. Physiol. 2005;95:543–549. doi: 10.1007/s00421-005-0017-4. [PubMed] [Cross Ref]
47. Powers S.K., De Ruisseau K.C., Quindry J., Hamilton K.L. Dietary antioxidants and exercise. J. Sports Sci. 2004;22:81–94. doi: 10.1080/0264041031000140563. [PubMed] [Cross Ref]
48. Tauler P., Aguiló A., Fuentespina G.E. Response of blood cell antioxidant enzyme defenses to antioxidant diet supplementation and to intense exercise. Eur. J. Nutr. 2006;45:187–195. doi: 10.1007/s00394-005-0582-7. [PubMed] [Cross Ref]
49. MacRae H.S.H., Mefferd K.M. Dietary antioxidant supplementation combined with quercetin improves cycling time trial performance. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Met. 2006;16:405–419. doi: 10.1123/ijsnem.16.4.405. [PubMed] [Cross Ref]
50. Bloomer R.J., Goldfarb A.H., McKenzie M.J. Oxidative stress response to aerobic exercise: Comparison of antioxidant supplements. Med. Sci. Sports Exerc. 2006;38:1098–1105. doi: 10.1249/01.mss.0000222839.51144.3e. [PubMed] [Cross Ref]

Sistemi di valutazione della capacità antiossidante di un alimento

I sistemi per valutare la capacità potenziale di agire come antiossidante di un dato alimento, ovvero di interferire sul sistema metabolico e immunitario degli animali, sono praticamente due:

• La capacità antiossidante equivalente TEAC ( in Trolox ) ovvero la capacità antiossidante equivalente di Trolox (TEAC) che misura la capacità antiossidante di una particolare sostanza, rispetto allo standard, Trolox o (6-idrossi-2,5,7,8-tetrametilchroman-2-acido carbossilico). È un analogo solubile in acqua di Vitamina E. La capacità antiossidante equivalente di Trolox (TEAC) è una misurazione della resistenza antiossidante basata su Trolox, misurata in unità chiamata Trolox micromol ITE, ad es. micromol / 100 g ( esame in vitro ). A causa delle difficoltà di misurare le singole componenti antiossidanti di una miscela complessa (es: come gli agrumi, i mirtilli , pomodori, tè verde, etc…), l’equivalenza di Trolox è, oggi, utilizzata come riferimento per la capacità antiossidante di tale miscela. L’equivalenza di Trolox è spesso misurata utilizzando la capacità antiossidante di alimenti ( alimenti ricchi di polifenoli inclusi quelli ad uso zootecnico ) come nella capacità di riduzione del ferro del plasma (FRAP). Tale test è eseguito in vitro e misura esclusivamente la capacità antiossidante potenziale dell’alimento come valore standard, senza verificarne la sua attività a livello metabolico. Questo metodo esprime una scala di valori detta ORAC ( Oxigen Radicals Absorbance Capacity )
• Test KRL ( by M. Prost , bretto Kirial – Spirial – Brevetto M. PROST/SPIRAL – Octobre 2003)) Test KRL invece fornisce invece una misura dello stato delle difese anti-radicali globali di un soggetto e determina le potenzialità difensive nei confronti dei radicali liberi di vari prodotti ( vitamine, alimenti, spezie, etc…). Il test in pratica simula un attacco ossidativo “ tip” ai globuli rossi in un ambiente controllato e standardizzato.

Esempio di scala ORAC

Quando si confrontano i dati ORAC ( TERAC )occorre prestare attenzione affinché le unità e il cibo che si confronta siano simili. Alcune valutazioni, infatti, dovranno essere valutate per unità ORAC per grammo di peso secco del cibo intero fresco ( es: frutta ) o del frutto secco macinato o congelato. In ogni valutazione, i cibi diversi possono apparire con valori più alti di ORAC, è necessario pertanto rapportarli con gli stessi parametri ( secco, disidratato e/o intero, etc….) ( es: allo stesso modo, il grande contenuto di acqua nell’anguria può far apparire come se questo frutto fosse basso in ORAC. cosa invece non esatta).Allo stesso modo, occorre prendere in considerazione la tipica quantità di alimento utilizzato per erbe e spezie applicando la scala ORAC, ma in quantità molto più basse dal momento che si parla di concentrati di alimenti interi intatti.
Oggigiorno numerose aziende e marketing di prodotti alimentari e di bevande dietetiche e premix per animali, etc… hanno erroneamente capitalizzato il loro rating ORAC promuovendo i prodotti dichiarati “alti in ORAC o TEAC”. Poiché la maggior parte di questi valori ORAC non sono stati convalidati in modo oggettivo da Enti e/o Istituzioni indipendenti o sottoposti a revisioni parziali per la pubblicazione in letteratura scientifica, in molti casi rimangono non confermati e non scientificamente credibili e possono indurre in errore gli utilizzatori. Il Dipartimento dell’Agricoltura degli Stati Uniti (USA) ha ritirato la sua affidabilità nel 2012 come biologicamente non validi, affermando che “ i dati relativi alla capacità antiossidante degli alimenti generati da in vitro (test- tube) non possono essere estrapolati agli effetti in vivo (sia per persone che per animali) e le sperimentazioni cliniche per testare i benefici degli antiossidanti dietetici hanno prodotto non affidabili”.

Test KRL di resistenza ai fattori ossidanti (by Dr. Michel Prost – SPIRAL)

Test KRL fornisce una misura dello stato delle difese anti-radicali globali di un soggetto e determina le potenzialità difensive nei confronti dei radicali liberi di vari prodotti ( vitamine, antiossidanti, alimenti o mangimi, etc…)
Il test in pratica simula un attacco ossidativo “ tipo” ai globuli rossi in un ambiente controllato e standardizzato. In queste condizioni, gli eritrociti non vengono influenzati da altri fattori enzimatici e strutture molecolare per sopportare l’attacco ossidativo fino a quando la membrana cellulare si altera al punto tale da perdere il loro contenuto cellulare. La resistenza degli eritrociti sottoposti a test è pertanto espressa dal tempo impiegato per rilasciare il 50% del contenuto di emoglobina.
L’importanza medico-scientifica di questo test è che esso riflette la capacità globale di difesa di un individuo nei confronti dell’aggressione dei radicali liberi coinvolti in molte malattie e che ci permette di valutare preventivamente la capacità “ potenziale” di difesa dell’individuo in un habitat che tenga conto di tutti i fattori positivi come vitamine, capacità della difesa enzimatica …) e fattori ( stress, cattiva alimentazione, micotossine, ecc).

METODO PER EFFETTUARE IL TEST KRL ( brevetto Prost- Spiral )

Applicazione del test KRL

È stata valutata l’applicazione del kit Radicaux Libres (KRL) per valutare l’attività antiossidante del sangue totale nei suini. Il KRL è stato convalidato anche dall’FDA – USA e EFSA – Europeo ed è oggi considerato il test più affidabile ed ampiamente utilizzato negli esseri umani per valutare l’efficacia dei trattamenti naturali o farmaceutici per valutare le attività antiossidanti naturali( polifenoli e bioflavonoidi) o sintetici ( vitamina E e Vitamina C). Il test viene raccomandato come uno strumento efficace per valutare l’attività antiossidante degli ingredienti alimentari negli alimenti per suini ( by Rossi R, Pastorelli G, Corino C- Res Vet Sci 2013 Apr ).

Il principio del RESEDA (Réserves de Défenses Antiradicalaires – Brevetto M. PROST/SPIRAL – Octobre 2003)

È stato dimostrato che le cellule sottoposte allo stress metabolico dei radicali liberi hanno la capacità di aumentare i loro sistemi di difesa cellulare accumulando un potenziale di difesa contro gli stessi che utilizzano in caso di necessita (stress ossidativo ). Questo potenziale cambia a seconda delle condizioni fisiologiche in cui si trova l’organismo e a seconda della quantità di anti radicali liberi (in pratica antiossidanti) che la cellula è riuscita ad accumulare. Tale principio (RESEDA) in pratica, dimostra la capacità di “auto-difesa cellulare” utilizzando gli antiossidanti accumulati (principio brevettato dal Dr. Michel Prost/ Spiral Ottobre 2003).

FONTI DI RADICALI LIBERI( by M.Prost )

LE DIFESE CELLULARI CONTRO I RADICALI LIBERI( by M.prost )

CINETICA DELL’ EMOLISI ( by M.prost )

Risultati su sangue di soggetti trattati con antiossidanti

TEST ESEGUITO SU DEI SUINI TRATTARI E NON TRATTATI CON ANTIOSSIDANTI ( by M.prost )

Riconoscimento Giuridico a livello Europeo del test KRL

Vitamina E o α- tocoferolo

La sua attività è per lo più accentrata sull’azione antiossidante nei confronti di Caroteni e Retinolo.
L’ azione è attribuibile alla capacità di ” rompere ” le reazioni a catena che producono ” radicali liberi ” protagonisti della perossidazione.

Dal momento che quasi tutte le membrane delle cellule sono ricche di acidi grassi insaturi, la presenza più o meno accentuata di glutatione-perossidasi ( Vitamina E + Selenio ) si ripercuote sulla migliore integrità strutturale e funzionale delle membrane cellulari.

I ” vitameri ” sono i tocoferoli di cui il più attivi è l’ a- tocoferolo. I tocoferoli vengono sintetizzati naturalmente dai vegetali superiori e si trovano per lo più sotto forma di alcoli liberi nei semi e nelle foglie.
Il Ruolo metabolico della Vitamina quale fattore antiossidante , nella prevenzione dell’ossidazione degli acidi grassi polinsaturi, fenomeno chiave nello sviluppo del processo di perossidazione dei grassi.

L’azione sui “ radicali liberi “ si sviluppa attraverso delle reazioni a catena che continuano il processo pertanto la Vitamina E è:
a) in grado di bloccare questo fenomeno donando un atomo di idrogeno ( ossidazione ) ai radicali perossilipidici, rendendoli in tal modo meno reattivi e bloccando di fatto la perossidazione lipidica.
b) si è evidenziato che il tocoferolo può interferire con l’attività di certe chinasi calcio/fosfolipide-dipendenti o proteina chinasi C (PKCs) interagendo direttamente comportandosi da anti-proliferativo su cellule tumorali. L’azione del tocoferolo come tale o come derivato organico (succinato) sulla crescita delle cellule maligne è provata da tempo.
Un gruppo di ricercatori italiani dell’Università di Ann Harbor nel Michigan ha scoperto come il tocoferolo può esercitare effetti diretti sull’espressione genica. Gli studi di questo gruppo hanno condotto alla scoperta di una proteina del citoplasma cellulare in grado di legare il tocoferolo (la Tocopheryl-Activated Protein-1; TAP-1) e programmare l’espressione di geni specifici.
L’azione coordinata di questi geni permetterebbe risposte specifiche a livello dell’apparato cardiovascolare, immunologico, nervoso e cartilagineo.

Le azioni ed i meccanismi con cui la vitamina E agisce nell’organismo erano quasi del tutto oscuri fino ad un decennio fa.
Tale reazione chiamata “ redox “ trasforma la vitamina E in un radicale α-tocoferossilico che è molto stabile, grazie allo sviluppo di fenomeni di risonanza, e che può reagire con la Vitamina C o con il glutatione o con il Co-enzima Q10 per riformare l’α-tocoferolo. Poiché lo sviluppo della perossidazione lipidica può determinare profonde alterazioni delle membrane cellulari, si capisce il perché alla vitamina E è riconosciuto un ruolo importante nel mantenere tali strutture indenni.

Ciò è verificato anche dal fatto che i globuli rossi ( eritrociti ) che sono particolarmente sottoposti a stress ossidativo, risentono abbastanza presto di stati carenziali di vitamina E divenendo più sensibili all’emolisi. ( test di KRL- M.Prost – Spiral ). La vitamina E, inoltre, regola l’attività di due enzimi ( la lipossigenesi e la ciclossigenesi ) coinvolti nella formazione di composti capaci di mediare i fenomeni d’aggregazione piastrinica i quali vengono accentuati dalla mancanza della vitamina ( prostanoidi).

Bioflavonoidi e Polifenoli ed il loro ruolo antossidante

Costituiscono una famiglia di qualche migliaia di molecole ( più di 5000 ) organiche naturali e seminaturali largamente presenti nel regno vegetale. È un gruppo molto grande di derivati del metabolismo secondario delle piante e sono caratterizzati, come indica il nome, dalla presenza di molteplici gruppi fenolici associati in strutture più o meno complesse generalmente di alto peso molecolare come gli acidi fenolici altamente polimerizzate come i tannini( non solubili ).
Il numero e le caratteristiche di tali strutture fenoliche sottolineano le uniche proprietà fisiche, chimiche, e biologiche ( metaboliche, tossiche, terapeutiche, etc….) di membri particolari della classe di polifenoli.