Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Prima parte

Il ruolo e l’utilizzo degli antiossidanti in nutrizione e salute animale – Prima parte

Cosa sono le sostanze ossidanti o ROS ( Reactive Oxigen Species )?

In chimica si dice che un elemento chimico subisce ossidazione quando subisce una sottrazione di elettroni, che si traduce nell’aumento del suo numero di ossidazione. Questa sottrazione di elettroni può avvenire a opera di un altro elemento, che subisce così il complementare processo di riduzione. La maggior parte delle reazioni di ossidazione comportano lo svilupparsi di energia sotto forma di calore ed elettricità. Le sostanze che hanno la capacità di ossidare altre sostanze sono note con il nome di agenti ossidanti o ROS.

Essi sottraggono elettroni alle altre sostanze e poiché in pratica accettano elettroni. Gli ossidanti sono generalmente sostanze chimiche che possiedono elementi ad alto numero di ossidazione, per esempio il perossido di idrogeno, il permanganato o sostanze altamente elettronegative quali l’ossigeno ( es:aria ), il floro, il cloro ( es: sale marino ) o il bromo, capaci di sottrarre uno o più elettroni ad altre sostanze.

 

Ossidazione

Semplici esempi classici: Pezzo di metallo ossidato (corroso) – Corrosione

L’ossidazione è una reazione chimica che trasferisce elettroni da una sostanza ad un ossidante .
Le reazioni di ossidazione producono radicali liberi, responsabili dell’avvio di una reazione a catena che danneggia le cellule. gli antiossidanti terminano queste reazioni a catena intervenendo sui radicali intermedi ed inibendo altre reazioni di ossidazione facendo ossidare se stessi.

Stress ossidativo

Lo stress ossidativo è una condizione patologica causata dalla rottura dell’equilibrio fisiologico, in un organismo vivente ( vegetale, animale o uomo ), fra la produzione e l’eliminazione, da parte dei sistemi di difesa antiossidanti da sostanze ossidanti.
Tutte le forme di vita mantengono un “ ambiente riducente antiossidante “ ( stock antiossidante ) entro le proprie cellule. Nell’ambiente cellulare REDOX ( con il termine ossidoriduzione o redox dall’inglese REDduction, riduzione e OXidation, ossidazione) avvengono tutte quelle reazioni chimiche in cui cambia il numero di ossidazione degli atomi ( cioè tutte le reazioni in cui si ha uno scambio di elettroni da una struttura chimica ad un’altra ) è preservato da enzimi che mantengono lo stato ridotto attraverso un costante input di energia metabolica.
Eventuali alterazioni del normale stato REDOX possono avere effetti tossici per la produzione di perossidi e radicali liberi che danneggiano tutti i componenti della cellula, incluse proteine, grassi e DNA intervenendo negativamente nei sistemi di autodifesa ( immunodepressione ) e nella salute dell’organismo.

 

Stress ossidativo cellulare

Lo stress ossidativo, da parte dei radicali liberi e di come, questi processi ossidativi,  possono provocare ossidazioni importanti a livello della membrana cellulare e distruggere il DNA oggi è possibile valutarli per mezzo di esami che ci aiutano a valutare lo stato di salute dell’organismo, lo stato infiammatorio e l’insorgenza di alcune malattie ( es: nell’uomo patologie come il diabete, Alzheimer e malattie cardiovascolari , ma anche negli animali come nei suini con l’instaurarsi di “ forme virali e batteriche molto aggressive e poco sensibili ai normali farmaci, come la PRRS, etc… o anche, non meno importanti, mancate performance produttive e qualitative ).
Oggi è possibile misurare sia la produzione dei radicali liberi che la capacità dell’organismo di reagire allo stress ossidativo tramite la barriera antiossidante che comprende sia gli antiossidanti endogeni (sistemi enzimatici complessi) che quelli esogeni (ovvero quelli che si assumono tramite la nutrizione), ed anche potere antiossidante di un particolare alimento funzionale ( test KRL sui globuli rossi ).

 

Classico esempio “sulla mela” del danno da parte dei radicali liberi a livello cellulare

 

 

 

Definizione degli antiossidanti

Gli antiossidanti sono sostanze chimiche ( molecole, ioni , radicali) o agenti fisici che rallentano o prevengono l‘ossidazione di altre sostanze come risultato, gli antiossidanti sono definiti chimicamente agenti riducenti ( tipo tioli e polifenoli ) in quanto le reazioni chimiche coinvolte sono di ossido-riduzione. Anche se le reazioni di ossidazione sono fondamentali per la vita, possono essere altrettanto dannose; perciò, tanto le piante, quanto gli animali mantengono, come complessi sistemi di autodifesa, molteplici tipi di antiossidanti.

 

Gli antiossidanti possono essere….

  • Primari:
    1) Quando prevengono la produzione di “ specie “ di radicali
    2) Quando sequestrano i metalli di transizione
  • Secondari: quando reagiscono con il radicali neo-formati e li convertono in forme non o poco reattive interrompendo la reazione a catena e quindi possono essere:
  1. Endogeni: quando sono sintetizzati dall’organismo stesso( enzimatici cellulari) ed a seconda della loro azione posso essere
    a) Di tipo Enzimatico cellulare, come:
    – il SOD( Superossido dismutasi ) , catalasi e glutatio-perossidasi ( è il principale antiossidante cellulare che mantiene basso il livello di O2 e funziona congiuntamene con la Catalasi e la Glutatione Perossidasi( GSH-Px —-> Vit E + Se ) è il principale “detossificatore” delle cellule:

     


    – 2. la Catalasi (CAT): 2 H2 O2 ——> 2 H2O + O2
    b) Di tipo proteico come SH e sequestranti metallici ( Fe, Cu,)

  2. Esogeni:
    – Vitaminici: Vitamina C e Vitamina E e Carotenoidi ( come provitamina A )
    – Polifenoli e Bioflavonoidi

 

Come agiscono gli antiossidanti ?

Il processo di ossidazione è una reazione chimica che trasferisce elettroni da una sostanza ad un ossidante

L’ intossicazione da azoto ammoniacale nella dieta della bovina da latte ad alta produzione ( BLAP)

L’ intossicazione da azoto ammoniacale nella dieta della bovina da latte ad alta produzione ( BLAP)

Il Metabolismo dell’azoto nelle vacche da latte:
(by M. Wattiaux – Babcock Institute for International Dairy Research and Development University of Wisconsin – 2014)

Aumento dell’azoto ammoniacale nel rumine:

Il cambio del pH ruminale provocato da un repentino e/o forte aumento dell’azoto solubile nel rumine ( squilibrio proteico), conseguente a:

  • una eccessiva ingestione di foraggio proteico fresco altamente solubile ( es: eccessive dosi di pascolo verde ricco di azoto solubile come erba medica e/o trifoglio,etc…)
  • l’impiego di dosi elevate di insilati con un alto contenuto di amoniaca NH3 in forma libera nella razione, etc… provoca sia una intossicazione da azoto solubile nel rumine a cui può seguire anche una alcalosi acuta ( solo su qualche soggetto ) come un aumento di azoto ammoniacale a livello ruminale e metabolico (forma sub-acuta), che poi, in pratica, è anche la più dannasa ai fini economici in quanto colpisce tutta la mandria.

 

Ricadute sulla salute e produzioni degli animali:

Tale situazione a livello ruminale crea le condizioni ideali per lo sviluppo della Allisonella histaminiformans, microorganismo ubiquitario del rumine produttore di istamina che ha come conseguenza:

  • l’immediata infiammazione delle papille ruminali ( per aumento delle citochine circolanti ) e conseguente riduzione dell’assimilazione degli AGV ( Acidi Grassi Volatili ) a cui segue l’attivarsi di patologie a carico di:
    • mammella ( aumento dello stato infimmatorio nella mammella e di conseguenza più CSS e mastiti )
    • piedi ( formazione di trombi a livello amatico >> flemmoni interdigitali >> laminiti )
    • ovaie ( cisti ovariche )
  • in qualche animale può manifestarsi anche la forma acuta ( alcalosi acuta ) con patologie a carico di:
    • fegato (steatosi epatica)
    • dei reni (nefriti)
      e nelle forme gravi
    • SNC ( sintomi neuroplegici con atassia, alterata deambulazione etc…ed in alcuni casi coma e morte del soggetto colpito)

Interventi da fare sulla razione per le forme sub-acute per migliorare la salute, la riproduzione e la produzione delle bovine:

  • Eliminazione e/o riduzione della fonte alimentare tossica di azoto ( erbasilo, erba verde, urea, etc… ) ed aggiungere alla razione il mix sottoindicato
  • Mix di sodio propionato 100 g/capo/gg + di Micronil ® (ProbioactiFAP® ) 20 g. capo/gg + ANTIGRIP FEED ( fitoterapico NUTRIVIT-COFATHIM) ad azione antinfimmatoria alla dose di 50g. capo/gg) , tale mix deve essere somministrato fino al termine dell’utilizzo nella dieta della fonte alimentare “ tossica” e continuare per almeno altri 10 giorni.

RIFERIMEMENTI BIBLIOGRAFICI
– Anon. Third External Review Draft of Air Quality Criteria for Particulate Matter (April, 2002). Volume I, II. EPA. United States Department of Environmental Protection Agency. www.epa
– Bach A., Calsamiglia, S. and Stern, M.D. 2005. Nitrogen Metabolism in the Rumen J. Dairy Sci., 88: 9 – 21 Baker, L.D., J.D. Ferguson, and C.F. Ramberg. Kinetic analysis for urea transport from plasma to milk in dairy cows. J. Dairy Sci. 75 (Supplement 1):181, 1992.
– Baker, JL, 2001. Limitations of improved nitrogen management to reduced nitrate leaching and increase use efficiency. Optimizing Nitrogen Management in Food andEnergy Production and Environmental Protection: Proceedings of the 2 nd International Nitrogen Conference on Science and Policy. The Scientific World 1(S2), 1016.
– Cowling, E., J. Galloway, C. Furiness, M. Barber, T. Bresser, K. Cassman, J.W. Erisman, R.Haeuber, B. Howarth, J. Melillo, W. Moomaw, A. Mosier, K. Sanders, S. Seitzinger, S.Smeulders, R. Socolow, D. Walters, F. West, and Z. Zhu. 2001. Optimizing nitrogen management in food and energy production and environmental protection: Summary Statement from the Second International Nitrogen Conference. TheScientificWorld 1(S2): 19. DePeters, E.J. and J.D. Ferguson. 1992. Nonprotein nitrogen and protein distribution in the milk of cows. J. Dairy Sci. 75:31923209.
– Dou, Z., D.T. Galligan, C.F. Ramberg, Jr., C. Meadows, and J.D. Ferguson. 2001. A survey of dairy farming in Pennsylvania: Nutrient management practices and implications. J. Dairy Sci. 84:966973.
– Ferguson, J.D., Z. Dou, and C.F. Ramberg, Jr. 2001. An assessment of ammonia emissions from dairy facilities in Pennsylvania. TheScientificWorld 1(S2): 348355. Erickson, G.E. and T.J. Klopfenstein. 2001. Nutritional methods to decrease N losses from opendirt feedlots in Nebraska. TheScientificWorld 1(S2): 836843.
– Ganong, W.F. Review of Medical Physiology. Nineteenth edition . Co 1999. Appleton and Lange a Simon & Schuster Company. Stamford, Ct. 069120041.
– Hof, G., M.D. Vervoorn, P.L. Lenaers, and S. Tamminga. 1997. Milk urea nitrogen as a tool to monitor the protein nutrition of dairy cows. J. Dairy Sci. 80:33333340.
– Huhtanen, P. 1998. Supply of nutrients and productive responses in dairy cows given diets based on restrictively fermented silage. Agric. Food Sci. Finl. 7:219–250
– Jarvis, S.C., D.J. Hatch and D.H. Roberts. 1989a. The effects of grassland management on nitrogen losses from grazed swards through ammonia volatilization; the relationship to excretal N returns from cattle. J. agric. Sci. Camb. 112:205216.
– Jarvis, S.C., D.J. Hatch and D.R. Lockyer. 1989b. Ammonia fluxes from grazed grassland: annual losses from cattle production systems and their relation to nitrogen inputs. J. agric. Sci. Camb.113:99108.
– Jonker, J.S., R.A. Kohn, and R.A. Erdman. 1998. Using milk urea nitrogen to predict nitrogen excretion and utilization efficiency in lactating dairy cows. J. Dairy Sci. 81:26812692.Muck, R.E. and B.K. Richards. 1983. Losses of manurial N in freestall barns. Agric. Wastes 7:6579.
– Muck, R.E. 1982. Urease activity in bovine feces. J. Dairy Sci. 65:21572163.
– Muck, R.E. and F.G. Herndon. 1985. Hydrated lime to reduce manorial nitrogen losses in dairy barns. Transactions of ASAE 28:201208.
– NRC. 2001. Nutrient Requirements of Dairy Cattle. Seventh Revised Edition. National Academy Press. Washington D.C. NRC. 1996. Nutrient Requirements of Beef Cattle. Seventh Revised Edition. National AcademyPress. Washington D.C.
– Roseler, D.K., J.D. Ferguson, C.J. Sniffen and J. Herrema. 1993. Dietary protein degradability effects on plasma and milk urea nitrogen and milk nonprotein nitrogen in Holstein cows. J. Dairy Sci. 76:525534.
– Scholefield, D., D.R. Lockyer, D.C. Whitehead, and K.C. Tyson. 1991. A model to predict transformations and losses of nitrogen in UK pastures grazed by beef cattle. Plant and Soil132:165171.
– Smits, M.C.J., H. Valk, A. Elzing, and A. Keen. 1995. Effect of protein nutrition on ammonia emission from a cubicle house for dairy cattle. Live. Prod. Sci. 44:147156.
– Voorburg, J.H. and W. Kroodsman. 1992. Volatile emissions of housing systems for cattle.Livestock Prod. Sci. 31:5770.
– Wattiaux , M.A – Protein Metabolism in Dairy Cows – Babcock Institute for International Dairy Research and Development – University of Wisconsin-Madison -2014
– Wilkerson, V.A., D.R. Mertens, and D.P. Casper. 1997. Prediction of excretion of manure and nitrogen by Holstein dairy cattle. J. Dairy Sci. 80:31933204.
– Van Horn HH. 1991;Managing Dairy Manure Resources to aviod Environmental pollution. J Dairy Sci 77:2008-1994.
– Van Horn HH. Balancing nutrients, manure use reduces pollution. Feedstuffs. The Miller Publishing Co. 1992; 64(Oct. 26, 1992). 11-23. Minnetonka, MN.
– Vanfaassen HG, Lebbink G. 1994;Organic matter and nitrogen dynamics in conventional versus integrated arable farming. Agr Ecosyst Environ 51:209-26.
– Vanhorn HH, Wilkie AC, Powers WJ, Nordstedt RA. 1994;Components of Dairy Manure Management Systems. J Dairy Sci 77:2008-30. Webb J, Archer JR. ; Dewi IA, Axford RFE, Marai IFM, Omed H, editors.Pollution in Livestock Production Systems. Oxon, UK: CAB International, 1994; 11,
– Pollution of Soils and Watercourses by Wastes from Livestock Production Systems. p. 189-204.
– Young CE, Crowder BM, Shortle JS, Alwang JR. 1985;Nutrient Management on Dairy Farms in Southestern Pennsylvania. J Soil Water Conserv 40:443-445.

Differenze fra Retinolo o  Vitamina  A  Naturale  e   Vitamina A Sintetica in nutrizione animale ( NAT®)

Differenze fra Retinolo o Vitamina A Naturale e Vitamina A Sintetica in nutrizione animale ( NAT®)

Fonti naturali di Vitamina A
L’olio di fegato di pesce ( ippoglosso, merluzzo, salmone, etc….) è da sempre considerato, universalmente da tutti i ricercatori, scienziati, medici e nutrizionisti, come la migliore fonte esistente di Vitamina A naturale. Uno dei pesci più ricchi di queste vitamine ,che vive nel Nord del Pacifico ( Alaska ) entro il circolo polare artico è l’Halibut appartenente alle varietà Hippoglossus hippoglossus.

Come viene lavorato?
Dopo l’estrazione, l’olio viene lavorato fino ad ottenerne diversi tipi, più o meno depurati e concentrai, destinati rispettivamente all’industria farmaceutica, cosmetica e zootecnica. La qualità dell’olio dipende, oltre che dal Retinolo o Vitamina A, anche dal grado e dalla tecnica di raffinazione, dal grado di rancidità, dal grado di purezza e dal suo indice d’inquinamento e contaminazione, sia batterica che di residuati inorganici, con particolare riferimento ai metalli pesanti (mercurio,piombo, cadmio, etc…), ed agli idrocarburi ( petrolio e derivati ). Necessita, quindi, di una lavorazione accurata da parte delle industrie opportunamente attrezzate ed in grado di garantire un’eccellente qualità costante nel tempo a prezzi accettabili.

Bibliographic source:
Verage values in Retinol (Vitamin A) e cholecalciferol (vitamin D3) in the liver of some marine fish (Table 2.4 – 3.2, Russell Lee – Mc Dowell “Vitamin in Animal Nutrition” Acc.Press, California, 1989

La Vitamina A naturale o Retinolo, contenuta naturalmente in questo tipo di olio, anche se apparentemente simile a quella prodotta sinteticamente dall’industria chimica, è profondamente diversa, ed affermare , come molti tecnici fanno in campo zootecnico, che la Vitamina A ottenuta per sintesi chimica abbia lo stesso valore biologico di quella naturale ( cioè biologicamente attiva) , è un evidente errore grossolano. Sono due prodotti distinti che non hanno altro in comune che la denominazione, infatti hanno una:

  1. struttura molecolare simile, ma non uguale
  2. composizione chimica diversa
  3. diverso punto di fusione
  4. diverso peso molecolare

Fu proprio il prof. McCollum nel 1926 presso la Stazione Agricola Sperimentale di Madison (Wisconsin –USA ) a rilevare che il fattore ” vitale “ contenuto nell’olio di fegato di pesce dei mari ” artici “ ( migliorava la spermatogenensi nei verri ) era una sostanza liposolubile ( chimicamente apparteneva al gruppo delle ammine ) e dal momento che già da allora si supponeva che fattori vitali di questo tipo contenuti negli alimenti fossero più di uno, lo chiamarono visto Vitamina A, visto che era il primo . Più tardi gli stessi ricercatori scoprirono che l’erba di alcune piante pigmentate come l’erba medica,le carote e molti altri vegetali, avevano delle proprietà simili. Arrivarono, così, alla conclusione che anche nel mondo vegetale vi fosse un fattore vitale alimentare di questo tipo, questa volta però idrosolubile. Solo in un secondo tempo, con l’evolversi degli studi di biochimica, si poté affermare con certezza l’esistenza di due fonti di questa vitamina :

La prima una vitamina vera e propria denominata Retinolo di esclusiva provenienza animale e la seconda una provitamina denominata β-Carotene idrosolubile di esclusiva provenienza vegetale, che una volta assunta dall’organismo animale viene trasformata in Retinolo o Vitamina A nelle cellule intestinali.

Differenze biochimiche tra Retinolo Naturale e Vitamina A sintetica
Il Retinolo presente in natura è in due forme chimicamente simili ma non uguali chiamate A1 e presente al 95% nell’olio di pesce marino e la A2 o 3-deidroretinolo presente nello stesso olio al 5%. La forma A1 che è l’unica riprodotta sinteticamente. Il Retinolo si presenta in natura sotto due forme dette “vitameri
1) Retinale ‘tutto trans’
2) Retinale ‘11 cis’
La forma A2 o 3-deidroretinolo non è riproducibile e si distingue per la presenza tra il C3 e C4 di un doppio legame = insaturo. Il Vitamero A1 è senza dubbio il più funzionale, mentre del Vitamero A2 non se ne conosce esattamente la funzione se non quella di agire come sinergizzante della A1 e non può essere riprodotto per via sintetica.
Ciò spiega in parte del perché dosaggi della Vitamine A naturale o Retinolo , tutto sommato abbastanza modesti, abbiano dato delle risposte fisiologiche molto più elevate di quelle normalmente ottenute praticamente ad alti dosaggi con quelle sintetiche ed il perché quest’ultimo non sia per niente tossico.

DIFFERENZA D’ASSIMILAZIONE TRA IL RETINOLO NATURALE E LA VITAMINA A1 SINTETICA

Il Retinolo naturale, ossia quello naturalmente esterificato, necessita, per essere assimilato, di un passaggio in meno infatti, questo, arriva direttamente alle cellule intestinali senza subire alcun processo di esterificazione e quindi, una volta arrivato, per mezzo di lipoproteine carrier viene distribuito in tutto l’organismo. La Vitamina A1 sintetica invece, per essere utilizzata deve essere prima esterificata chimicamente con degli acidi grassi, dai quali dipende il grado di assimilazione della vitamina e che, a seconda del tipo di acido ( acetico palmitico e propionico),
diventano sempre meno stabili ed assimilabili e quindi digeriti solo in parte, nello stomaco, da parte della lipasi gastrica. Arrivati nell’intestino, gli esteri Retinolo-acido grasso della Vitamina A1, vengono idrolizzati dalla lipasi pancreatica che libera la forma A1 che, a sua volta, viene catturata dai villi della mucosa intestinale e successivamente ri-esterificata con acidi grassi endogeni ed infine per mezzo di “ carrier ” lipoproteici viene trasportata nel fegato dove si deposita e ridistribuita, sempre incorporata alle lipoproteine, ai vari tessuti a seconda delle necessità dell’organismo:e quindi lo stesso destino del Retinolo naturale; chiaramente, in questo ulteriore passaggio una parte della vitamina sintetica viene distrutta.
Concludendo il Retinolo ha un by-pass “ naturale “ con il circolo sanguigno. consentendo una maggiore assimilazione.

OSSERVAZIONI SULLE ETICHETTE DEL NAT®
La presenza de Retinolo o Vitamina A naturale è indicata solo nelle “ dichiarazioni supplementari ” poiché non essendo un additivo come il Retinil-acetato Ea372a, Retinil-palmitato Ea372b e Retinil-propionato Ea372c non è soggetta alle restrizioni di questi ultimi.

Acidi Grassi Polinsaturi nelle vacche da latte: un caso con un functional feed ( NAT ® W3)

Acidi Grassi Polinsaturi nelle vacche da latte: un caso con un functional feed ( NAT ® W3)

GABALDO G. (1), DEPALMA A. (2), FUSARI A. (3), PIZZICARA M. (1), TINELLI S. (2) , UBALDI A. (3)

(1) TE.CO.S. srl – Verona – Italy; (2) Veterinary Pratictioner – Italy ; (3)Dipartimento di Salute Animale, Università degli Studi di Parma – Italia

INTRODUZIONE

Gli Acidi Grassi Polinsaturi o PUFA debbono essere obbligatoriamente introdotti con la dieta (Cosiddetti acidi grassi essenziali). Numerosi articoli hanno dimostrato che l’introduzione di Omega 6 e Omega 3 nella dieta delle vacche da latte, soprattutto in periodo di rischio come «​​periodo di transizione», è in grado di migliorare sia lo stato riproduttivo che il livello immunitario delle vacche da latte. Ad oggi non sono stati effettuati studi con un’ associazione di questa famiglia di Acidi Grassi Polinsaturi, e nemmeno con una simultanea stimolazione della flora microbica del rumine.

IL DHA NEL RUMINE

È stato dimostrato tanto in vitro come in vivo che il DHA contenuto in alcuni tipi di alghe marine ha un effetto inibitorio sulla bioidrogenazione del rumine degli acidi grassi polinsaturi in conseguenza di accumulo di intermedi derivati dalla idrogenazione come l‘Acido Linoleico Coniugato (CLA c9t11), ben noto per la sua attività contro i tumori e l’arteriosclerosi , e acido Trans Vaccenico (C18: 1 t11), il precursore di CLA nella ghiandola mammaria. Recentemente i ricercatori belgi e olandesi (Boeckaert – Vlaeminck e coll – 2007) hanno dimostrato che l’aumento di “ isomeri intermedi” della bioidrogenazione è associato alla scomparsa di alcuni ciliati presenti nel rumine.

 

IPOTESI DEL RUOLO DEL FAP® nel metabolismo del DHA

FAP ® : E’ UN SIMBIOTICO NAURALE DERIVATO DA UN PROCESSO TECNOLOGICO DI GERMINAZIONE E FERMENTAZIONE LATTICA DELL’ORZO

FAP ® : SIMBIOTICO (probiotico+prebiotico) azione sulla popolazione protozooaria del rumine

Effetto di compensazione per l’effetto inibitorio della popolazione protozoo ruminale sul DHA

Maggior disponibilità di DHA a livello metabolico

CONCLUSIONI

  1. L’aumento di una parte di acidi grassi saturi (C12-C14-C16) nel gruppo trattato è  bilanciata dalla diminuzione di C18 (acido stearico )
  2. Buon risultato a livello nutrizionale la diminuzione del livello di acidi grassi saturi nel latte
  3. Il risultato più interessante per l’alimentazione umana è che sono aumentati  gli Acidi Grassi Polinsaturi : => CLA: + 109,34% / => EPA + DHA = + 19,48% con una diminuzione del EPA (-57%) ma un importante aumento del DHA (+223,8%)

MATERIALI E METODI

A) Sugli animali 
Lo studio si è svolto in cinque stalle di vacche da latte di alta produzione (1 in provincia di Verona e 4 in provincia di Bari – Italia con produzioni di circa lt 30/giorno) A VERONA 20 vacche sono state randomizzate in 2 gruppi. Il gruppo trattato ha ricevuto 700g di NAT ® Ω3/capo/gg per un periodo di 41 giorni. Era facile separare il latte di ciascun gruppo. Tuttavia i giorni medi di lattazione del gruppo trattato erano più bassi di 30 giorni rispetto al gruppo di controllo. A BARI, le 4 stalle avevano metodi riproduttivi simili. In ogni azienda, il controllo era di 3 capi e 3 vacche trattate ,scelte con gli stessi standard fisiologici. Il gruppo trattato ha ricevuto 700 di NAT ® Ω3/capo/gg per 21 giorni prima e 21 giorni dopo il parto. Alla fine dello studio solo 18 mucche sono state mantenute per diversi eventi non legati al processo.

B) Analisi
LATTE: CSS, proteine, profilo completo dei grassi ogni settimana
SANGUE: livelli di Colesterollo l(HDL ed LDL), Progesterone. Partendo da 21 prima del parto una volta alla settimana
RILEVAMENTI CLINICI: Calori, BCS, gravidanze

 

a) I titoli di LDL sembrano essere il parametro più importante
b) I valori di LDL aumentano da 21 giorni prima del parto fino a 7 giorni dopo il parto, per poi diminuire lentamente da 7 giorni fino a 21 giorni dopo
c) Il rapporto tra HDL / LDL è diminuito da 21 giorni prima fino a 7 giorni dopo il parto
d) Il livello di HDL non sembra influenzare i titoli di progesterone e l’indice di fertilità
e) Il livello di progesterone nel sangue aumenta a 21 giorni dopo il parto. Tale valore sembra essere legato all’aumento del LDL qualche giorno prima (GUMMER 1988 – SAEZ 1983)
f) Il progesterone è un fattore pro-fertilità e perciò l’uso di NAT ® Ω3 (21 giorni prima e 21 giorni dopo il parto), migliora i risultati sulla fertilità

1) L’uso del NAT®Ω3, nel periodo di transizione , migliora:
a) Metabolismo del colesterolo
b) I valori di progesterone e la fertilità
c) La qualità del grasso nel latte

2) Lo studio permette di identificare preventivamente i soggetti con basso indice di fertilità utilizzando il NAT ® Ω3 in fase di prevenzione 

L’impiego di un nutrimento tecnologico di origine naturale NAT (Naturals Animal Treatment) per il miglioramento delle performance riproduttive delle scrofe ¨C

L’impiego di un nutrimento tecnologico di origine naturale NAT (Naturals Animal Treatment) per il miglioramento delle performance riproduttive delle scrofe ¨C

Autori:
Giulio Gabaldo   DVM, PhD   ( Già Professore a Contratto presso Dipartimento Nutrizone Animale dell’Università degli Studi di Parma )
Antonio Ubaldi   Ordinario  di Clinica Medica Veterinaria presso Dipartimento di Scienze Medico Veterinarie Università degli Studi di Parma
Angelo Montagner  Zoonomo ed  Esperto in Biometria Statistica Zootecnica

Introduzione

“ ..la migliore opportunità d’impiego di vitamine ed oligoelementi naturali in alimentazione animale vengono dal mare attraverso l’olio di fegato di pesce  e le alghe. “ usava ripetere uno dei più illustri esperti di nutrizione animale dei nostri giorni il prof. Roger Wolter, ricercatore e già cattedratico di Nutrizione Animale presso l’École Nationale Vétérinaire d’Alfor Università Parigina,  ed autore di numerosi libri e pubblicazioni sull’argomento.  Ed è proprio così che è formulato il NAT® le cui fonti nutritive di origine marina sono apportate in forma naturale. Il NAT®, infatti, è un complesso nutritivo concentrato a base di olio di pesce  (derivato dal fegato di Halibut o Hyppoglossus Hyppoglossus) assorbito su alghe marine naturalmente ricchi in Acidi Grassi Ω 3 (l’Acido Eicosapentaenoico o EPA e l’Acido  Docosaesaenoico  o DHA) Retinolo (Vitamina A) e Colecalciferolo (Vitamina D3) di origine naturale presentato in forma mini-granulare.

Lo studio e le ricerche eseguite hanno confermato quello che già si sapeva a livello teorico, cioè, che la diversa composizione chimico strutturale del Retinolo Naturale (nei confronti di quella sintetica cioè  diversa formula di struttura, diverso peso atomico e diverso punto di fusione) comportano un diverso “ modo di assimilazione “Il Retinolo Naturale, già di per se emulsionato, viene assorbito per via linfatica e arrivando direttamente nel sangue si rende immediatamente disponibile  nel “ circuito metabolico “. Essendo il NAT®, costituito da Vitamine ( contenute nell’olio di Halibut ) ed Acidi Grassi Ω 3 (esclusivamente di origine naturale contenuti nel “ pool “ di alghe), è in grado di influenzare i livelli di  lipoproteine del sangue ed il livello di colesterolo precursore di progesterone. È emerso infine una correlazione fra i valori sierologici della LDL e i livelli di progesterone confermati da un aumento di almeno il 20% dei livelli di fertilità negli allevamenti dove è stato testato. È presumibile che tale valore potrebbe essere, in futuro, utilizzato come  parametro per indicare la necessità di somministrare o meno  questi principi nutritivi. Tutto ciò è dimostrabile dai dati emersi nelle diverse prove di campo eseguite, negli ultimi due anni,  da Veterinari Specializzati nell’allevamento suino in diversi allevamenti, totalmente disgiunti gli uni dagli altri sia  in Italia che Spagna.

Il  NAT®  è stato somministrato nei mangimi per scrofe alla dose di Kg 0,5 ¨C 1,0/ton di mangime   per tutta la lattazione ottenendo dei risultati  veramente straordinari e di grande interesse ed alta redditività.

Prove eseguite

Sono state eseguite una serie di prove di campo sia in Italia che in Spagna in scrofaie di dimensioni medio-grandi con consistenza media  di 850 scrofe presenti. Le prove per le quali è stato possibile raccogliere i dati sono state 9. Queste 9 aziende rappresentano una popolazione complessiva di 5400 scrofe. La tipologia di protocollo prevalente è stata quella di trattare contemporaneamente alcune (dal 20 al 30%) sale parto ed utilizzare le sale parte NON trattate come gruppo di controllo. In 2 aziende si sono trattate tutte le sale parto procedendo alla valutazione dei risultati mediante confronto delle serie storiche. Per quanto concerne il trattamento delle scrofe, il tempo di trattamento è stato il periodo di lattazione che è stato tra i 21 ed i 28 giorni.

 

Risultati zootecnici

I risultati zootecnici ottenuti possono essere riassunti come segue:

  • Intervallo svezzamento calore
  • Percentuale di scrofe gravide alla prima coperura
  • Peso allo svezzamento
  • Suinetti svezzati /scrofa anno-1

Intervallo svezzamento calore

Il valore medio di riduzione dell’intervallo svezzamento calore è stato di 2,5 giorni con un valore minimo di 0,9 ed uno massimo di 3,5.

Percentuale di gravidanza alla prima copertura

Il valore medio di miglioramento delle scrofe gravide alla prima copertura è stato del 13% con un minimo di 2,75% ed un massimo del 20,78 %.

Peso allo svezzamento

Il valore medio di incremento di peso allo svezzamento è stato di 0.9 kg con un minimo di  0,6 ed un massimo di 1,2, considerando un peso medio dei suinetti del controllo di 7,11 kg ed del gruppo trattato di 8 kg.

Suinetti svezzati /scrofa anno-1

A fronte di un numero medio di 23,92 svezzati/scrofa/anno -1  del controllo, il numero medio del gruppo trattato è stato di 26,43 avendo quindi un miglioramento medio di +2,6 svezzati scrofa/anno con un minimo di 1,06 ed un massimo di 4,20.

Risultati economici

Nel calcolo economico, per definire il costo medio di trattamento si è considerata una lattazione di 28 giorni ed un dosaggio di NAT® di 1 kg/t.  Si è poi proceduto all’ analisi del beneficio economico quantificando il vantaggio monetario conseguente al miglioramento zootecnico e più precisamente:

Riduzione svezzamento calore: la riduzione di questi tempi comporta una riduzione dei tempi improduttivi della scrofa
Percentuale di scrofe gravide alla prima copertura: questo comporta una minor percentuale di ritorni ed ancora una riduzione dei tempi improduttivi
Peso allo svezzamento: Avere suinetti più pesanti allo svezzamento significa vendere a maggior valore nei cicli aperti ed avere suini a maggior accrescimento nei cicli chiusi
Suinetti svezzati /scrofa anno-1  : il miglioramento di questo parametro comporta ovviamente una maggior produttività dell’ allevamento sia che si vendano suinetti svezzati che grassi.

Il calcolo del ritorno dell’ investimento è calcolato in €  rispetto al costo del trattamento ed al netto del costo del trattamento.

 

 

Riferimenti bibliografici

Alimentation des animaux domestique: porc,lapin,volailles, Ed.INRA Paris, 1984.

Enminger, E. & Olentine, C.G. ” mangimes & Nutrition, complete ” The Ensminger Publishing Company, First Edition, California, 1980.

GRUMMER RR,, CARROLL D “A review of lipoprotein cholesterol metabolism: importance to ovarian function “J Anim Sci. 1988

BENAHMED, M, REVENTOS J, SAEZ JM “ Rôle des lipoprotéines plasmatiques dans la fonction des tissus stéroïdogènes “ Symposium Horm et Méta des  lipoprotéines ¨C Lyon 1983

 Guyton A. ” Textbook of medical Physiology ” Sixt Ed.W.B. Saunders Company,      Philadelphia, USA

 Jouany J.P. – Lassalas B. ” Vitamine  by-pass ” Doc.Veterinari, 1989

Jennings, I. ” Vitamin in the Endocrin Metabolis ” Charles C.Thomas Springfield,  Illinois, 1970.

Piccioni, M. ” Dizionario degli Alimenti per il bestiame ” Edagricole, Bologna, 1989.

 Krampitz, G. ” Vitamin D in der Tierernahrung ” Ed. Hoffman – La Roche, Basilea, 1980.

 Russell Mc Dowell, L. ” Vitamin in Animal Nutrition ” Accad. Press.Inc.,San Diego, California,1989.

Gabaldo G. “ Vitamins e trace elements in the nutrition of high yield   Dairy cows “ Ed.Nutrivit Co. ¨C New York, 1999

 Klaus, W. – Dressler, D. e Coll. ” Vitamin in Animal Nutrition ” A.W.T. Bonn,  Germany, 1984

Kornegay, E.T. ” Nutritional Factor Affecting Swine Riproduction: “ Mineral e  Vitamin ” Symposium on Nutritiona    Disease San Paulo, Brasil, 1985

Siliprei D. e N. ” Biochimica Struttrale ” e ” Biochimica Metabolica ” Ed.Cortina, Padova, 1983.

” The Complete Book of Vitamins ” Staf of Prevention Magazine Roale Press Inc.Emmaus,USA,1988.

Thangavelu g, Colazo M, Ambrose D. Y, Oba M, Okine E.K, Dyck M.K, “ Embryo Development is Enhanced in Dairy Cow Fed Unsaturated Fatty Acids” Dep.Agric. Food e Nutritionaò Sc, Univ. of Alberta  -DRTC Dairy Day ¨C 2006

Thatcher WW, MacLaren, LA Guzeloglu, A Michel F, “Peroxisome Tabellaators-activated receptor (PPAR) expression in cultured bovine endometrial cells e response to omega-3 fatty acid, growth hormone e agonist stimulation in relation to series 2 prostaglein production. “Domestic Animal Endocrinology -2005- USA

Lessard M, N. Gagnon e H. V. Petit “Immune Response of Postpartum Dairy Cows Fed Flaxseed “Dairy e Swine Research e Development Centre Jagriculture e Agri-Food Canada, Lennoxville, QC, Canada ¨C Journal of Dairy Sci. 2003  – USA.

Petit HV, Dewhurst RJ, Scollan ND, Proulx JG, Khalid M,Haresign W, Twagiramungu H,Mann GE. “Milk production e composition, ovarian function, e prostaglein secretion of dairy cows fed omega-3 fats” Dairy e Swine Research e Development Centre Jagriculture e Agri-Food Canada, Lennoxville, Journal of Dairy Sci ¨C 2003 ¨C USA

Cattell Meg “ Omega 3 boosts fertility “ Vance Publishing Corp ¨C Knightsbridge Pkwy Lincolnshire IL ¨C 2006 ¨C USA

Loppi, B, Merendino N, Bosco L. “ Meccanismi coinvolti nell’effetto pro-apoptotico dell’Acido Docosaesaenoico (DHA) nella linea cellulare di  Adenocarcinoma Pancretatico umano Pa Ca ¨C 44 “ Univers. Degli Studi della Tuscia VT ¨C dott. Ric Gen e Bio cell. ¨C VT ¨C 2005.

Ciaccio M, “ Gli Acidi Grassi Omega 3 ed Omega 6 dalla biochimica all’applicazione “   Cattedra di Biochimica ¨C Facoltà di Medicina e Chirurgia Università di Palermo ¨C 2002 ¨C Italy

Copozza C. “ Acido Linoleico Coniugato ( CLA)  Cosè il CLA ? “ omeonet,info/articoli/acido linoleico ¨C 2001

Ruffini E, Caramia G. “ L’Acido Docosaesaenoico ( DHA) , aspetti fisiopatologici e prospettive Terapeutiche “ Azienda Ospedaliera Materno Infantile

Ancona Dipartimento Maternità  Infantile di Ascoli Piceno ¨C www.bambinoprogettosalute.it¨C 2005 ¨C. Ancona – Italy

De Caterina R, Madonna R. “ Effetti antiaritmici degli Acidi Grassi Omega 3, una rassegna “ Unvesità “g. d’Annunzio “ Chieti Ist. Di Fisiologia Clinica Ed. Ital Heart J. Spple. ¨C 2002 ¨C Italy

Mataix FJ, Santos MJ, Lopez-Jurado M, Llopis J, Urbano G “Influence of dietary supplementation with fish on plasma fatty acid composition in coronary heart disease patients” Department of Physiology, University of Granada  – Ann Nutr Metab. 1995 ¨C Spain

Santos MJ, Llopis J, Mataix FJ, Urbano G, Lopez Jurado M. “Influence of dietary fish on fatty acid composition of the erythrocyte membrane in coronary heart disease patients” Department of Physiology, University of Granada ¨C Int J Vitam Nutr Res. 1996 ¨C Spain

Lopez C, Eynard AR, “Conjugated linoleic acid (CLA) versus saturated fats/cholesterol: their proportion in fatty e lean meats may affect the  risk  of developing colon cancer “1Instituto de Biología Celular, Cátedra de Histología, FCM-UNC/CONICET. Córdoba. Lipids Health Dis. 2003  Argentina

Bertoni G. “ Dismetabolie puerperali e rapporti con il sistema immunitario, l’attività epatica e la riproduzionefondazione” Iniziative zooprofilattiche e   Zootecniche ¨C Brescia, 2003

Benahmed, M, Reventos J, Saez JM “ Rôle des lipoprotéines plasmatiques dans la fonction des tissus stéroïdogènes “ Symposium Horm et Méta des  lipoprotéines ¨C Lyon 1983

 Mariani AP, Podestà A “ Biochimica e biotecnologie del Rumine “ pag. 61 Ed. Piccin ¨C PD ¨C Italy 1996